Билиарный сладж что это такое

Билиарный сладж что это такое

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

В связи с внедрением в клиническую практику ультразвуковых методов визуализации появилась новая нозологическая форма заболеваний гепатобилиарного тракта — билиарный сладж (БС). БС (от латинского «biliaris» — желчный и английского «sludge» — грязь, тина, ледяная каша, ил, взвесь) — это скопление кристаллов холестерина, пигментных кристаллов и солей кальция в одном образовании, возникающее в желчевыводящих путях (ЖВП) и желчном пузыре (ЖП; рис. 1).

Рисунок 1. Билиарный сладж. а — ультразвуковое исследование сладжа при микролитиазе, б — кристаллы в желчи, в — общий вид [1].

БС возникает, если имеется застой желчи, который создает условия для его образования.

Анализ результатов многочисленных исследований показывает, что частота выявления БС в разных популяциях варьирует в широких пределах и составляет [2, 3]:

— в общей популяции среди лиц, не страдающих желчнокаменной болезнью (ЖКБ) — 1,7-4,0%;

— среди лиц, предъявляющих жалобы со стороны органов пищеварения, — 7-8%;

— среди лиц, предъявляющих жалобы, характерные для диспепсии билиарного типа, — 24,4-55,0%.

Наиболее часто БС выявляется у лиц с билиарной патологией.

Во врачебной среде взгляды на клиническое значение БС неоднозначны. Существуют две точки зрения на прогноз БС. С одной стороны, представляется, что это транзиторное состояние, не требующее лечения, с другой, — что это начальная стадия ЖКБ, характеризующаяся повышением литогенности желчи и снижением сократительной способности ЖП.

Существует несколько классификаций этого заболевания, основанных на этиологии, сонографической картине и химическом составе сладжа.

Классификация Sporea Loan с учетом генеза БС [4]:

1. Первичный БС (не выявлено ни одно из указанных ниже состояний).

2. Вторичный БС:

— после ударно-волновой литотрипсии по поводу желчных конкрементов;

— при ЖКБ;

— при беременности;

— при циррозе печени;

— при механической желтухе;

— при водянке ЖП;

— при длительном парентеральном питании;

— при сахарном диабете (неалкогольной жировой болезни печени);

— при серповидно-клеточной анемии;

— после приема цефтриаксона.

Классификация БС [5]:

1. Микролитиаз (мелкие, до 4-5 мм, гиперэхогенные включения без акустической тени, выявляемые при перемене положения тела больного).

2. Сгустки замазкообразной желчи.

3. Сочетание микролитиаза с густой желчью.

Состав БС:

1. Кристаллы холестерина в композиции с муцином.

2. Преобладание в составе солей кальция.

3. Преобладание билирубинсодержащих пигментов.

Ряд авторов предлагают другой вариант рабочей классификации [6]:

1) по УЗИ-форме БС:

— эховзвесь — начальные проявления сладжа;

— билиарные сладж-сгустки;

— особые формы (микрохолелитиаз, холестериновые полипы желчного пузыря, замазкообразная желчь при «отключенном» ЖП).

2. По состоянию сократительной функции ЖП, оцененной при динамической сцинтиграфии (с сохраненной сократительной функцией, со сниженной сократительной функцией, отключенный ЖП).

3. По сочетанию с холелитиазом (без конкрементов в ЖП, с конкрементами в ЖП).

В формировании БС выделяют несколько этапов [7]:

— перенасыщение желчи холестерином (ХС);

— нарушение динамического равновесия между про- и антинуклеирующими факторами;

— нуклеация и преципитация кристаллов ХС;

— агрегация кристаллов в микролиты и их дальнейший рост.

Ранняя диагностика и лечение патологии БС имеет большое клиническое значение из-за возможности трансформации БС в хронический холецистит и ЖКБ.

Лабораторные исследования:

— клинический анализ крови: лейкоцитоз свидетельствует о присоединении к функциональным расстройствам воспалительного процесса, его выраженность коррелирует со степенью тяжести осложнений БС (холецистита, ЖКБ) и влияет на исход;

— общий анализ мочи;

— копрограмма (при холепатиях в копрограмме выявляются капельки нейтрального жира и умеренное количество жирных кислот, каловые массы имеют блестящий цвет, имеется тенденция к запорам);

— билирубин и его фракции;

— холестерин;

— аланинаминотрансфераза (АЛТ);

— аспартатаминотрансфераза (АСТ);

— щелочная фосфатаза (ЩФ; при обострении холецистита умеренное повышение ЩФ, билирубина, повышение АЛТ);

— гамма-глютамилтранспептидаза;

— общий белок и белковые фракции;

— амилаза сыворотки крови;

— определение холестеринового индекса (соотношение между содержанием в желчи желчных кислот и холестерина).

Инструментальное обследование:

— ультразвуковое исследование (УЗИ) печени, ЖП, поджелудочной железы;

— фракционное хроматическое дуоденальное зондирование с микроскопическим и биохимическим исследованием желчи;

— пероральная и внутривенная холецистография;

— сцинтиграфия ЖП и ЖВП;

— чрескожная чреспеченочная холангиография с помощью иглы Хиба (под контролем УЗИ игла пунктирует желчный проток и затем вводится водорастворимый контраст);

— эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) с манометрией сфинктера Одди (СО; позволяет выявить холедохолитиаз, стриктуры СО, первичный склерозирующий холангит);

— компьютерная томография (для диагностики опухолей ЖП, метастазов).

Функциональные расстройства билиарного тракта, которые приводят к формированию БС:

— первичные дискинезии, обусловливающие нарушение оттока желчи и/или панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий;

— дисфункция ЖП;

— дисфункция СО.

Вторичные дискинезии билиарного тракта, сочетающиеся с органическими изменениями желчного пузыря и СО.

Алгоритм диагностики больного при дисфункции ЖП представлен на рис. 2.

Рисунок 2. Алгоритм диагностики дисфункции ЖП.

Алгоритм представляет собой целенаправленные действия врача по выявлению патологии ЖП и назначению соответствующего лечения или дополнительных обследований.

Дисфункция СО

Гладкие круговые мышцы, окружающие окончания общего желчного протока (сфинктер холедоха) и главного протока поджелудочной железы (сфинктер поджелудочной железы), и предохраняющие их на уровне Фатерова соска, называются СО (рис. 3).

Рисунок 3. Анатомия СО (адаптировано из [1]).

Дисфункция СО характеризуется частичным нарушением проходимости протоков на уровне сфинктера и может иметь как органическую (структурную), так и функциональную природу (нарушение двигательной активности, тонуса сфинктера холедоха и/или панкреатического протока). Клинически дисфункция СО проявляется нарушением оттока желчи и панкреатического сока.

Стеноз СО является аномалией с частичным или полным сужением СО вследствие хронического воспаления и фиброза (рис. 4).

Рисунок 4. Стеноз и дисфункция СО после холецистэктомии (адаптировано из [1]).

Основными условиями развития стеноза являются холедохолитиаз, панкреатит, травматические хирургические вмешательства брюшной полости, неспецифические воспалительные заболевания кишечника и редко юкстапапиллярный дивертикул двенадцатиперстной кишки.

Дисфункция СО может привести к желчным коликам. До 1/3 больных с необъяснимой желчной коликой, особенно после холецистэктомии, с неизмененными внепеченочными билиарными протоками и протоками поджелудочной железы, имеют манометрические доказанные дисфункции СО. Этот тип дисфункции вызван реакцией холецистокинина, приводящей к повышению базального давления или увеличению амплитуды и частоты схваток.

В основе гипертонии СО чаще всего лежат психогенные воздействия (стрессы, эмоциональные перенапряжения), реализуемые через повышение тонуса блуждающего нерва.

Алгоритм диагностики дисфункции СО представлен на рис. 5.

Рисунок 5. Алгоритм диагностики дисфункции СО.

Клинические проявления дисфункции СО:

— эпизоды выраженной устойчивой боли, локализованной в эпигастрии и правом верхнем квадранте живота;

— болевые эпизоды, длящиеся более 20 мин, чередующиеся с безболевым интервалом;

— повторяющиеся приступы в течение 3 мес и более;

— устойчивость болевого синдрома, нарушающего трудовую деятельность;

— возможное сочетание боли со следующими признаками: начало после приема пищи, появление в ночные часы, присутствие тошноты и/или рвоты;

— отсутствие данных о структурных изменениях органов.

С учетом различий в клинической картине пациентов с дисфункцией СО классифицируют на три категории:

— при изолированной дисфункции сфинктера холедоха развиваются билиарные боли. Боль локализуется в эпигастрии или правом подреберье с иррадиацией в спину или правую лопатку;

— при преимущественном вовлечении в процесс сфинктера панкреатического протока — панкреатические. Боль локализуется в левом подреберье с иррадиацией в спину, уменьшающаяся при наклоне вперед;

— при патологии общего сфинктера — сочетанные билиарно-панкреатические боли. Боль опоясывающая.

Лабораторно-инструментальные признаки дисфункции СО:

— изменение уровня печеночных и/или панкреатических ферментов (2-кратное превышение нормального уровня АСТ и/или ЩФ по крайней мере при 2-кратных исследованиях);

— замедление выведения контрастного вещества из холедоха при ЭРХПГ (более 45 мин);

— расширение холедоха (более 12 мм) или главного панкреатического протока.

В настоящее время наиболее достоверным методом изучения функции СО является эндоскопическая манометрия. При этом возможно раздельное канюлирование холедоха и Вирсунгова протока с проведением манометрии их сфинктеров, что позволяет выделить преимущественно билиарный или панкреатический тип расстройств, а также установить этиологию рецидивирующих панкреатитов у больных, перенесших холецистэктомию и папиллотомию. Признаками дисфункции СО являются повышение базального давления в просвете сфинктеров (более 30-40 мм рт.ст.), амплитуды и частоты фазовых сокращений (тахиоддия), увеличение частоты ретроградных сокращений.

Следует учитывать, что длительно существующие функциональные расстройства в желчевыводящей системе могут приводить к гипокинезии ЖП с застоем желчи, нарушению ее коллоидной стабильности, образованию БС и формированию желчных камней. Кроме того, застой желчи на фоне дисфункции СО ЖП может способствовать присоединению инфекции, т.е. способствует возникновению холецистита. Следующим важным моментом является предрасположенность к синдрому холестаза. Так, длительно существующий спазм СО может приводить к проявлениям холестаза, вторичному поражению печени (холестатический гепатит, вторичный билиарный цирроз).

Повышение литогенности желчи чаще всего обусловлено нарушением соотношения холестерина, желчных кислот и фосфолипидов. При наличии избытка холестерина желчь не может поддерживаться в солюбилизированном состоянии, а значит, осаждается в виде кристаллов моногидрата холестерина, создавая основу для формирования БС. При сохраненной сократительной активности ЖП, агломерировавшие частицы эвакуируются в двенадцатиперстную кишку через СО (см. рис. 3). Таким образом, персистенция БС возможна лишь в условиях билиарной дисфункции по гипокинетическому типу [8].

Показанием к проведению курсов консервативной терапии при БС, даже не сопровождающемся клиническими проявлениями, является стойкое его выявление по данным УЗИ на протяжении 3 мес [2].

В зависимости от особенностей клинического течения БС определяется и тактика ведения больных [9]:

— I — не требующие лечения, так как устранение этиологического фактора приводит к регрессу БС;

— II — нуждающиеся в терапевтическом лечении, так как без соответствующего лечения БС трансформируется в желчные камни с вовлечением в патологический процесс других органов и систем;

— III — нуждающиеся в хирургическом лечении, без которого возможны осложнения, требующие неотложного хирургического вмешательства, с высоким риском гнойных осложнений и летальности.

Однако выбор тактики ведения и лечения при БС должен исходить не только из особенностей клинического течения, но и диагностированных с помощью УЗИ вариантов БС. При БС в виде взвеси гиперэхогенных частиц (микролитах) хирургическое вмешательство нецелесообразно. Исключение могут составлять случаи, когда вследствие длительной персистенции БС формируются стриктура терминального отдела общего желчного протока или стенозирующий папиллит, затрудняющие отток желчи. Сгустки замазкообразной желчи могут вызывать закупорку желчных протоков в наиболее узких местах. Таковыми являются пузырный проток и дистальные отделы общего желчного протока.

Для получения максимального клинического эффекта патогенетическая терапия при БС должна оказывать влияние на следующие основные звенья билиарного литогенеза [7]:

— сопровождаться уменьшением синтеза ХС в гепатоците;

— стимулировать синтез первичных желчных кислот;

— повышать экскрецию ХС с желчью;

— восстанавливать сократительную функцию ЖП;

— устранять гипертонус СО;

— уменьшать всасывание ХС в кишечнике;

— способствовать восстановлению кишечного транзита.

Для снижения литогенных свойств желчи за счет уменьшения синтеза холестерина в настоящее время имеется большое количество лекарственных средств, к числу которых можно отнести современный препарат Резалют Про. Одним из его свойств является способность уменьшать содержание холестерина в крови и, соответственно, снижать насыщенность холестерином желчи за счет подавления синтеза холестерина в печени [10, 11]. Клинический эффект терапии Резалют Про при БС обусловлен прежде всего снижением литогенности желчи, что в итоге предупреждает образование микролитов. Препарат Резалют Про назначают по 2 капсулы 3 раза в сутки. Курс лечения зависит от формы БС. Для элиминации БС в виде взвеси гиперэхогенных частиц обычно достаточно месячного курса лечения. При других формах БС лечение более длительное, но, как правило, не превышающее 3 мес.

Для улучшения оттока желчи традиционно применяют желчегонные препараты, в частности урсодеоксихолевую кислоту.

Для устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения оттока желчи назначают симптоматическую терапию мебеверином.

При наличии рефлюкса желчи в желудок рекомендуются антацидные препараты.

Обобщенная схема терапии БС представлена на рис. 6.

Рисунок 6. Обобщенная схема лечения БС.

Препарат Резалют Про стабилизирует физико-химические свойства желчи [10], нормализует липидный обмен, снижая уровень холестерина путем повышения образования его эфиров и линолевой кислоты рис. 7.

Рисунок 7. Свойства препарата Резалют Про.

В настоящее время продолжаются пострегистрационные исследования по оценке эффективности Резалют Про у пациентов с заболеваниями гепатобилиарной и сердечно-сосудистой систем для получения доказательной базы по его действию на липидный профиль.

Таким образом, наиболее оптимальной схемой лечения БС в виде взвеси гиперэхогенных частиц является сочетание препаратов Резалют Про и мебеверина. Примененная схема лечения позволяет устранить явления дисхолии и нарушения моторики билиарного тракта, уменьшает сроки лечения.



Источник: www.mediasphera.ru


Добавить комментарий