Что значит стеатогепатоз

Что значит стеатогепатоз

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Стеатогепатит — переходная фаза заболевания от стеатоза к циррозу. Эта патология затрагивает клетки печеночной ткани, выражаясь воспалительным процессом, развивающимся на основе жировой дистрофии. Радует лишь то, что данный процесс еще имеет обратимый характер (в отличие от цирроза печени).

Поскольку код по МКБ-10 (международной классификации болезней) не имеет единого обозначения, то сегодня наиболее часто встречается кодировка K76.0 — жировая дегенерация печени, не классифицированная в других рубриках.

Чтобы эффективно купировать проблему, необходимо иметь представление, как о самом заболевании, так и о порождающих его источниках.

Данная патология представляет собой воспаление в тканях печени, возникающее на фоне перерождения печеночных жировых клеток. Медики проводят разделение на несколько видов, которые обуславливают различные патологии. Причины стеатогепатита.

  1. Алкогольного генезиса. Практически у каждого третьего человека, злоупотребляющего алкогольными напитками, можно наблюдать развитие данного отклонения.
  2. Метаболического генезиса – патология на основе нарушения в обменных процессах.
    1. Чрезмерно большая масса тела.
    2. Дефицит белка.
    3. Дефицит инсулина в организме, вызывающий сахарный диабет.
    4. Стремительная потеря веса.
    5. Голодовка.
    6. Сбой в липидном (жировом) обмене – дислипидемия.
    7. Полная замена естественного питания пациента парентеральным введением пищи (в обход органов пищеварения). Преимущественно это внутривенный путь.
    8. Продолжительное и неоднократное введение глюкозы в вену.
  3. Лекарственный след болезни. Ряд препаратов способны вызывать отравление химическими соединениями (интоксикацию), а так же жировую инфильтрацию, что обусловлено повышенной аккумуляцией липидных составляющих в клетках печени. Такие последствия можно наблюдать после приема некоторых лекарств:
    1. Цитостатиков, блокирующих возможность клетки к делению.
    2. Глюкокортикоидов, напрямую воздействующих на гормональный фон человека.
    3. Ряда антибиотических препаратов.
    4. Нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), применяемых в качестве обезболивающих, противовоспалительных и жаропонижающих средств.
  4. Спровоцировать данное отклонение способно и оперативное вмешательство, производимое на органах желудочно-кишечного тракта, особенно в случае частичного удаления тонкого кишечника.
  5. Причиной перерождения способен стать и дивертикулез – отклонение, получаемое путем образования мешковидного выступления стенки тонкого кишечника. При этом наблюдается повышенное увеличение в кишечнике колонии патогенных микроорганизмов.
  6. Патология Вильсона-Коновалова, связанная с изменением нормального обмена меди.
  7. И ряд других факторов. Все источники современной медицине еще доподлинно не известны.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Симптоматика алкогольного или неалкогольного стеатогепатита практически идентична. Развиваясь на фоне длительного употребления алкоголя, который приводит к сбоям в процессах метаболизма (в том числе и липидного) рассматриваемые изменения первично затрагивают печень. Ведь она – это «таможня» организма и, попадающий внутрь этиловый спирт проходит обезвреживания именно здесь. При регулярной атаке алкоголя орган перестает справляться с очисткой организма, начинают получать повреждение и его клетки. Они перестают работать, а на поверхности постепенно начинает накапливаться жир. Понемногу процесс куммуляции приводит к возникновению воспалительного процесса и если его не лечить, то дальнейшее прогрессирование может привести к более тяжелому заболеванию – циррозу. Это уже необратимый процесс, при котором происходит перерождение паренхиматозной печеночной ткани фиброзными соединительными структурами, либо стромой.

Аналогично происходит развитие и неалкогольной формы, при этом меняется лишь катализатор проблемы.

Основные симптомы стеатогепатита:

  • В области расположения печени (под правым подреберьем) начинает ощущаться боль ноющего характера.
  • Появляется общая слабость.
  • Подташнивание.
  • Наблюдается потеря массы тела.
  • Могут появиться признаки диареи.
  • Кожный покров приобретает желтоватый оттенок.
  • Но одним из основных показателей патологии, как при алкогольном, так и неалкогольном следе заболевания является увеличение размерных показателей печени, которое легко определяется даже при пальпации. При надавливании на больной орган, пациент чувствует усиление болевой симптоматики.

Само за себя говорит название типа патологии — неалкогольный стеатогепатит, то есть катализатором отклонения от нормы стал источник, не связанный с алкогольными напитками. Он имеет еще один термин – метаболический.

Данный тип болезни наиболее часто встречается у представительниц прекрасного пола, наделенных пышными формами. Именно избыточные килограммы (ожирение) и провоцируют ее зарождение и прогрессирование. А так же спровоцировать болезнь способна наследственная предрасположенность.

Причина может носить и органический характер: наличие у пациента в анамнезе гипотиреоза, нарушения белкового обмена (он может быть результатом неправильного «сидения» на различных диетах или откровенного голодания), сахарного диабета. Источником может стать и любовь пациента к жирной пище.

Суть патологического механизма — нарушение метаболического ответа на эндогенный или экзогенный инсулин (инсулинорезистентность). Данное заболевание таит в себе опасность не только высоким риском развития цирроза, но и повышением вероятности нарушений в работе сердечно – сосудистой системы, так как сбой работы липидного обмена провоцирует ускоренное прогрессирование атеросклероза.

Преимущественно человек, больной жировой болезнью печени неалкогольного генезиса, при хроническом ее течении, может даже не догадываться о своей проблеме. В этом случае клиническая картина мало выражена и не доставляет человеку особого дискомфорта. В данной ситуации ее можно распознать только при профилактическом осмотре.

Значительно сложнее обстоит дело при диагностировании воспаления печеночных структур с мелкими везикулезными липидными включениями. Данная патология может стать причиной низкого артериального давления, предобморочных и обморочных состояний, появления внутренних кровотечений или развития желчекаменной болезнью.

Патология данного типа обычно диагностируется у каждого третьего человека, имеющего особое пристрастие к «зеленому змею». При этом не принципиально пьет он крепкие напитки или малоалкогольное пиво.

Этиловый спирт расщепляется практически полностью в печени. Но если алкоголя в излишке, печеночные клетки не в состоянии его качественно переработать. Происходит сбой, начинает разрушаться их клеточная структура, появляется болевая симптоматика. Человек ощущает потерю в весе, появляется желтушность кожи, реже наблюдается отрыжка, разжижение стула, изжога.

При лабораторных исследованиях алкогольный стеатогепатит проявляется ростом количества печеночных тестов, наблюдается уменьшение уровня гемоглобина и развития лейкоцитоза.

Первично терапия болезни данного типа предполагает отказ от спиртного, а далее больному предлагается как медикаментозное лечение, так и диетическое питание.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Рассматриваемая патология, кроме приведенной выше, имеет еще ряд названий: жировая печень или жировая дистрофия печени, обусловленная перерождением или дистрофией клеточных структур. После появления в шестидесятых годах прошлого столетия биопсии, данная патология была выделена в отдельное заболевание.

Основной характеристикой рассматриваемой патологии является появление липидных отложений в клеточной или межклеточной зоне. Параметром морфологического характера служит наличие триглицеридов в рассматриваемом органе более одной десятой части от сухой массы. Медиками данная патология подразделяется на определенные стадии прогрессирования: 1.

Повышенная липидность печеночных клеток. При этом структура гепатоцитов и их работа остались не нарушенной, мезенхимальная (стромально — сосудистая) реакция клеток не наблюдается. 2.

Имеется повышенная липидность гепатоцитов, появляются первые признаки клеточного некроза, наличествует мезенхимальная (стромально — сосудистая) реакция клеток. 3.

Предцирротическая стадия развития. Наблюдается необратимая перестройка дольковой структуры органа.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Хронический характер стеатогепатита развивается на основе постоянной алкогольной интоксикации организма и затрагивает от 20 до 30 % людей, страдающих алкогольной зависимостью.

Практически полностью, путем окисления специальными ферментами, этиловый спирт метаболизирует в печеночных тканях. Чрезмерная алкогольная нагрузка на организм вызывает сбой в работе органа, вследствие этого начинается вялотекущий воспалительный процесс, который и приводит к отклонению от нормальной работы ряда функций печени.

Такой пациент начинает жаловаться на боли в правом подреберье, пожелтении кожного покрова и диспептических расстройствах.

Если не провести своевременное лечение хроническая стадия заболевания рано или поздно его прогрессирование способно перерасти в циррозные проявления, которые уже не позволяют восстановить первоначальную целостность и функциональность печени.

[34], [35], [36], [37]

На фоне всеобщей автоматизации современные люди все больше начинают страдать на гиподинамию, которая развивается на фоне малоподвижного образа жизни: с этажа на этаж на лифте, поездка на работу в транспорте. Многие из наших соотечественников представляют свой отдых только как время лежания на диване перед телевизором. Такой подход к жизни не может не сказаться на состоянии всего организма и работе внутренних органов, в частности.

Жирная и калорийная пища и малоподвижный образ существования, все это складывается в появление дополнительных килограммов. Но жировые клетки начинают «оседать» не только в подкожной области, но и на самих органах. Именно липидные отложения в клеточной и межклеточной зоне почечных тканей и дает толчок к прогрессированию рассматриваемой патологии.

Легкая или умеренная степень развития заболевания наблюдается у 10,6 % случаев, особенно себя проявляет рассматриваемая патология на фоне прогрессирующего стеатоза, затрагивающего гепатоциты перивенулярной зоны и претерпевающие апоптотические изменения.

Проводимые исследования и мониторинг многочисленных случаев заболевания подтверждает недавние предположения медиков о стеатогепатите как переходном мостике от стеатоза к циррозным преобразованиям.

При данной степени болезни какой – либо патологической симптоматики практически не наблюдается, что препятствует раннему установлению диагноза. На такой стадии болезнь может быть обнаружена только случайно при проведении профилактического осмотра, поэтому игнорировать его не следует.

Данная патология у женщины, которая вынашивает своего малыша, может иметь генетический характер (то есть наследственную предрасположенность к данной болезни), либо развиться на фоне другого заболевания печени, которое возможно было у девушки еще до момента зачатия.

Спровоцировать проблему может и прием ряда медикаментозных средств (витаминно – минеральных комплексов). Ряд поливитаминов для беременных имеют в своем составе такие химические соединения, которые женский организм в состоянии повышенной нагрузки (каковой и является беременность) переработать не в состоянии.

Нередки случаи, когда в силу своей некомпетентности, повышенные дозы препаратов беременной назначает сам доктор.

Не следует забывать, что благодаря многим неправильно сложившимся поверьям, некоторые женщины и их родственники до сих пор считают, что беременной следует в этот период кушать за двоих, что не может сказаться на общем весе будущей матери. Отсюда и патологические отложения в печеночных тканях и как результат – развитие у беременной рассматриваемого в данной статье заболевания.

Сложность диагностирования рассматриваемой болезни заключается в том, что она, в большинстве случаев, обладает достаточно небольшой скоростью развития, и до поры до времени не имеет четкой клинической картины, никак себя не проявляя.

Преимущественно, единственным признаком может служить болезненность при пальпации, а для специалиста – это еще и увеличение размеров печени, уплотнение ее структуры. Поэтому обнаружить болезнь на ранних сроках возможно только во время посещения врача при очередном профилактическом осмотре, либо в случае обращения человека с другой проблемой.

Если же у больного уже имеются причины волноваться, то откладывать поход на прием к специалисту не стоит.

Диагностирование предполагает комплексный подход к проблеме, так как подобная симптоматика присуща не одной, а нескольким болезням:

  1. Выяснение специалистом жалоб пациента:
    • Какой симптоматикой проявляет себя дискомфорт.
    • Как давно начались приступы.
    • Какие события предшествовали очередному приступу.
  2. Изучение анамнеза.
  3. Какими инфекционными болезнями болел.
  4. Какие лекарственные препараты применялись.
  5. Имеется ли наследственная предрасположенность.
  6. И другие.
  7. Наружный (физикальный) осмотр.
    • Наличие пожелтевшей роговицы глаза и кожного покрова. Интенсивность оттенка.
    • Оценивается состояние эпидермиса на предмет расчесов.
    • Получения индекса веса больного, позволяющего оценить наличие ожирения.
  8. Прощупывание патологической зоны на предмет увеличения печени и проявления болевой симптоматики.
    • Простукивание и ощупывание живота для определения размеров селезенки и печени.
    • Степень болезненности прикосновений.
  9. В связи с тем, что причиной печеночных изменений способен стать алкоголь, доктор может назначить специальное исследование, результатом которого должен быть ответ на вопрос о наличии или отсутствии пристрастия человека к алкогольным напиткам.
  10. Ультразвуковое обследование печени. Здесь оцениваются размерные параметры органа, морфологические и органические изменения, затрагивающие его ткани.
  11. Проводятся лабораторные анализы, позволяющие оценить количественные составляющие иммуноглобулина А, холестерина, триглицеридов, щелочной фосфатазы, билирубина и других показателей. Отталкиваясь от степени отклонения от нормы можно говорить о наличии воспаления данной области.
    • Общий анализ крови.
    • Биохимический анализ крови.
    • Исследование мочи.
  12. При необходимости проводится биопсия тканей, позволяющая оценить уровень патологических изменений, а, следовательно, и давность воспалительного процесса.
  13. При определенных обстоятельствах может быть назначена компьютерная томография.
  14. Может возникнуть необходимость дополнительной консультации более узконаправленных специалистов. Например, гепатолога, терапевта, хирурга и так далее.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Первично следует определиться с источником изменений. Если катализатором проблема является алкоголь, то первое, что следует сделать – это отказаться от «плохих» напитков.

Параллельно стоит исключить токсическое влияние на организм, поднять восприимчивость к инсулину, усилить иммунные силы, стабилизировать и привести к норме липидный и другие виды метаболизма, восстановить гепатопротекторные возможности организма.

Лечащий врач рекомендует своему больному постоянную умеренную физическую нагрузку: прогулки пешком, плаванье, занятие танцами, фитнесом и так далее. Если есть необходимость, следует привести в норму свой вес.

При данной патологии необходимо больному обязательно пересмотреть свой рацион питания. Обычно доктор назначает такому пациенту «Стол №5». Диетическое питание теперь должно стать привычкой на всю жизнь. При возврате к «старой жизни» (например, приему спиртного или недозволенной пищи), болезнь имеет свойство возвращаться и проявляться с новой силой.

Проводится и фармакологическая терапия. Для улучшения восприимчивости к инсулину назначаются бигуаниды: метфогамма, багомет, сиофор, метформин — акри, глюкофаж, авандамет и другие.

Гипогликемический препарат метформин — акри назначается сугубо индивидуально для каждого пациента, но не боле 3 г суточных, разнесенных на несколько приемов.

К противопоказаниям лекарственного средства можно отнести наличие в анамнезе человека диабетического кетоацидоза или диабетической предкомы, комы, дисфункции сердца, печени, дыхательных органов и почек, острое нарушение мозгового кровообращения, а так же в случае повышенной чувствительности к составляющим препарата.

Для уменьшения активности аминотрансфераз и ограждения от разрушения гепатоцит, доктором назначаются лекарства на основе урсохолевой кислоты: урсофальк, урсохол, урдокса, урсодезоксихолевая кислота, урсосан. Капсулы урсодезоксихолевой кислоты принимаются внутрь суточной дозировкой, которая рассчитывается как 10 – 15 мг на килограмм веса пациента. Препарат проглатывается перед сном, не разжевывая, с достаточным количеством воды. К противопоказаниям назначения рассматриваемого лекарственного средства относят рентгенположительные желчные камни, повышенную непереносимость организмом человека одного или нескольких компонентов лекарства, атрофия функции желчного пузыря и воспаление, протекающее в нем и в желчных протоках, панкреатит, а так же выраженная печеночная и/или почечная дисфункция.

Гепатотропные препараты, нормализует содержание фосфолипидов: холензим, аллохол, тивортин, энерлив, атоксил, полисорб, фосфоглив, ливолин форте, эссенциале форте, сирин, рибавирин, гепатомакс и другие.

Эссенциале форте назначается в стартовой дозировке для взрослых пациентов и подростков старше 12 лет по две капсулы трижды на протяжении суток. При этом поддерживающая терапия предполагает ввод по одной капсуле трижды в день. Лекарство применяют непосредственно во время еды, не разжевывают, совместно с незначительным количеством воды. Продолжительность терапии – не менее трех месяцев. Не назначается лекарственное средство при обнаружении гиперчувствительности организма к его составляющим.

Препараты, контролирующие количество холестерина при атеросклерозе – статины. Это может быть: правастатин, церивастатин, флувастатин, аторвастатин, симвастатин, розувастатин, ловастатин и другие.

Флувастатин назначается стартовым количеством в 20 мг одноразово в сутки (в вечернее время). При необходимости, или в случае не достижения терапевтической эффективности доктор может поднять дозировку вдвое.

Противопоказан ввод лекарства при активной фазе болезней печени, гиперчувствительности к компонентам препарата или стойком росте куммуляции сывороточных трансаминаз неясной этиологии, а так же период лактации и беременности.

Основой терапии является диета, но если она не приносит существенного результата, доктор может ввести в протокол лечения липотропные лекарственные средства, позволяющие нормализовать процессы метаболизма и защищающие печень от повреждений. Это силибинин, карсил, легалон, оргитокс, легалон, селгон.

Гепатопротектор карсил назначается перед приемом пищи совместно с достаточным количеством воды. Продолжительность терапии – около трех месяцев.

В случае легкого и умеренного поражения печени препарат вводится дозировкой по одному – два драже трижды на протяжении дня, при более тяжелом поражении – по четыре драже, что соответствует 420 мг препарата, трижды в день.

Профилактическая доза – два – три драже в сутки.

К противопоказаниям относят повышенную непереносимость составляющих лекарства и острую стадию отравления различной этиологии.

При необходимости назначаются и антибиотики, позволяющие купировать размножение и дальнейшее развитие патогенной микрофлоры кишечника.

Применяются зачастую и цитопротекторы, фармакологические соединения, «ставящие» защиту на клетки организма. Это сукральфат, мизопростол, вентер, сукрафил, сайтотек, алсукрал, сукрама.

Мизопростол вводится внутрь перорально по 0,2 г четырежды в день, последний прием непосредственно перед отходом ко сну. При необходимости дозировка может быть изменена, но данное решение остается за лечащим врачом.

К противопоказаниям можно отнести индивидуальную непереносимость организмом человека одного или нескольких составляющих препарата, с том числе и к другим простагландинам и их аналогам.

Что можно сказать о тех мероприятиях, которые должны быть произведены при диагностировании рассматриваемой в данной статье болезни. Прежде всего, родные и близкие должны поддержать человека как морально, так и на физическом уровне.

Первое, что необходимо — следует выдерживать назначенную доктором диету – «Стол № 5». Совсем не лишним и даже приветствующимся будет факт, когда вся семья в плане питания поддержит страдальца.

Чаще всего данное нарушение в работе печени носить доброкачественный характер, протекающий достаточно медленно. Но бывают случаи перерождения в цирроз и печеночную недостаточность. Этого допустит ни в коем случае нельзя. И первый этап этого пути – остановка воспалительного процесса, прогрессирующего в организме.

При этом следует не только установить источник патологии, но и сопроводительные болезни, способные повлиять на течение терапии, которая состоит из трех основных направлений:

  • Диетотерапия.
  • Медикаментозное лечение.
  • Умеренные физические нагрузки – лечебная физкультура.

По возможности параллельно с данной патологией следует купировать и заболевание, способное притормозить эффективность курса лечения, либо стать катализатором его рецидив.

  • То есть стандарт оказания медицинской помощи:
  • Осмотр больного.
  • Изучение его анамнеза.
  • Правильная постановка диагноза и причины его возникновения.
  • Комплексная терапия, позволяющая купировать как основную проблему, так, по возможности, и сопутствующую патологию.
  • Четкое выдерживание рекомендаций по диетическому питанию.

Современную медицину достаточно сложно представить без использования многочисленных диет, разработанных специалистами для купирования той или иной болезни. Современная диетотерапия – это достаточно ощутимый рычаг воздействия на болевые зоны. При помощи правильного применения и соединения различных продуктов питания, появляется возможность значительно улучшить состояние организма пациента, а так же значительно сократить срок лечения и восстановительной терапии.

В случае с нашей проблемой, доктором назначается «Диета №5», основной особенностью которой является исключение из рациона различных копченостей, жареных, острых и жирных блюд. Наоборот, должно возрасти количество продуктов, богатых витаминами, полезными минералами и микроэлементами.

Если больной страдает избыточным весом, то его суточное меню должно быть рассчитано таким образом, чтобы организм получал достаточное количество необходимых веществ, при этом постепенно избавлялся от лишних килограммов. Так же необходимо следить, чтобы вес не терялся слишком быстро – это так же не допустимо.

Диета подбирается индивидуально, с учетом тяжести клинической картины, отягощенного анамнеза и индивидуальных особенностей человека. Поэтому данное назначение – прямая прерогатива квалифицированного специалиста.

Суточный рацион должен быть гипокалорийным и рассчитываться как 25 мг на килограмм веса пациента.

Продукты, позволенные к вводу в рацион:

  • Не сдобные хлебобулочные изделия: печенье, хлеб на ржаной или пшеничной муке.
  • Не очень крутой кофе (желательно с добавлением молока) или чай.
  • Зеленый чай.
  • Сахар.
  • Допускается прием небольшого количества сливочного масла (не более 50 г суточных).
  • Различные овощные и фруктовые соки, фреши, компоты, крюшоны, морсы.
  • Сметана, твердые сыры и творог (пониженной жирности).
  • Овощные отвары и на их основе супы с овощами, можно добавить макаронные изделия, различные крупы.
  • Варенье и джемы.
  • Масло растительного происхождения (не более 50 г суточных).
  • Различные каши.
  • Молоко и молочные продукты со сниженным содержанием жиров.
  • Сладкие фрукты и ягоды, кислые плоды следует избегать к приему.
  • Мясные изделия из постных кусков: кролик, курица, индейка, говядина и так далее. Мясо птицы следует готовить и кушать без кожицы.
  • Травяные чаи и настойки.
  • Свежие и приготовленные овощи.
  • Натуральный мед.
  • Различная зелень.
  • Яйцо (лучше один белок) – не больше одного в день.
  • Речная рыба.

Блюда следует готовить на основе отварных продуктов, на пару или в запеченном виде.

Продукты, запрещенные для ввода в рацион:

  • Следует ограничить или удалить совсем изделия из сдобного теста. Это оладушки, пирожные, блинчики, жаренные пироги и так далее.
  • Крутые бульоны: мясные, грибные, рыбные.
  • Шоколад, какао и кофе.
  • Тяжелые для пищеварительной системы корнеплоды: редис и редька.
  • Рыбу жирных сортов.
  • Маринованные овощи.
  • Животный и кулинарный жиры.
  • Из зелени: шпинат, щавель, лук зеленый.
  • Сало и жирное мясо.
  • Острые соусы и приправы.
  • Горчица и хрен.
  • Кислые сорта фруктов и ягод.
  • Копчености.
  • Мясные и рыбные консервы.
  • Кремы.
  • Крепкий чай.
  • Яйца (особенно желток), приготовленные вкрутую или в виде яичницы (жареные).
  • Мороженое, особенно на основе пальмового масла.
  • Алкоголь и газированные напитки.
  • Очень холодная и слишком горячая пища.

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

источник

Стеатогепатозы и стеатогепатиты являются одной из самых актуальных проблем современной гепатологии. Стеатоз (жировая дистрофия) характеризуется появлением крупнокапельных, реже мелкокапельных жировых включений в ткани печени. Стеатогепатит — это термин, употребляющийся для описания патологических изменений печени, характеризующихся развитием воспалительной инфильтрации на фоне жировой дистрофии гепатоцитов. Стеатозы и стеатогепатиты могут быть алкогольными и неалкогольными (НАСГ).

В большинстве случаев жировая трансформация ткани печени является следствием длительного воздействия на нее алкоголя. Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) диагностируется на основании результатов гистологического исследования ткани печени после исключения других причин ее поражения. Данный патологический процесс впервые был описан в 1980 г. Ludwig у больных, не употреблявших этанол в критических дозах. В развитых странах соотношение частоты алкогольного и неалкогольного стеатогепатита примерно 2,5-3:1.

Этиология стеатозов и стеатогепатитов. Первоочередное поражение алкогольной болезнью именно печени связано с тем, что в ней осуществляется окисление этанола. Скорость расщепления алкоголя в печени до конечных продуктов — углекислоты и воды — составляет у мужчин 0,1 г чистого этанола на 1 кг массы тела в час, у женщин она на 10% меньше. Риск поражения печени увеличивается при употреблении мужчинами более 80 г чистого этанола на протяжении не менее 5 лет; критическая доза этанола для женщин – 20 — 40 г.

Среди неалкогольных стеатозов и стеатогепатитов выделяют первичные и вторичные. Первичные поражения печени в основном ассоциированы с нарушениями липидного и углеводного обмена у больных ожирением, сахарным диабетом, гиперлипидемией. Вторичные НАСГ развиваются вследствие приема таких медикаментов как амиодарон, глюкокортикостероиды, эстрогены, тетрациклин, нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, ибупрофен и др.), нифедипин, дилтиазем, метотрексат. Кроме того, в основе данного варианта НАСГ может лежать синдром мальабсорбции, возникший в результате наложения илеоеюнальной стомы, после гастропластики по поводу ожирения, расширенной резекции тонкой кишки; а также метаболические расстройства, развившиеся при быстром снижении массы тела, длительном парентеральном питании, не сбалансированном по содержанию углеводов и жиров. Причинами НАСГ могут быть разнообразные смешанные нарушения (синдром избыточного бактериального роста на фоне патологии тонкой кишки), абеталипопротеинемия, липодистрофия конечностей, болезнь Вильяма-Крисчена, болезнь Вильсона. Однако почти у половины пациентов с жировой трансформацией печени не удается выявить ее этиологический фактор.

Патогенез алкогольной болезни печениизучен достаточно подробно. При регулярном употреблении значительных количеств алкоголя увеличивается эстерификация жирных кислот, что определяет повышенный синтез триглицеридов, нарушается окислительно-восстановительный потенциал гепатоцитов и происходит накопление глицеро-3-фосфата в печени. Увеличивается синтез печенью жирных кислот и снижается их бета-окисление митохондриями гепатоцитов. Возрастает захват жирных кислот из плазмы за счет увеличения синтеза связывающего транспортного белка. Нарушается включение триглицеридов в состав липопротеинов очень низкой плотности, что приводит к их накоплению в печени. Все это приводит к развитию статогепатоза, являющегося первой стадией алкогольного поражения печени. Угнетение под влиянием алкоголя синтеза важнейшего структурного элемента мембраны — фосфолипидов ведет к дезорганизации липидов клеточных мембран, вызывает снижение их текучести, что, в свою очередь, сопровождается нарушением активизации энзимов, связанных с мембранами. Следующим механизмом развития алкогольного поражения печени является повреждающий эффект ацетальдегида, который, в первую очередь, обусловлен его воздействием на митохондрии гепатоцита. Это обусловливает нарушение синтеза белков в печени, подавление секреции печеночных белков. Еще одним фактором, способствующим возникновению алкогольного поражения печени, являетсянарушение обезвреживающей функции печени по отношению к экзогенным токсинам.Немаловажным патогенетическим механизмом развития данного заболевания являютсяиммунные нарушения.Ацетальдегид обеспечивает сенсибилизацию Т-клеток, с дальнейшим вовлечением гуморального звена иммунитета. К признакам иммунной реактивности относятся уменьшение количества Т-лимфоцитов и увеличение количества В-лимфоцитов, что ведет к преобладанию продуктивной фазы иммунного ответа.

Патогенез неалкогольных стеатозов и стеатогепатитовдо настоящего времени изучен недостаточно. Предполагается, что в основе данной патологии лежит оксидативный стресс. Накопление в ткани печени свободных жирных кислот активизирует процесс перекисного окисления липидов, что приводит к повреждению митохондрий, лизосом, клеточных мембран. Образовавшиеся продукты перекисного окисления липидов стимулируют коллагенообразование. Однако у некоторых пациентов стеатоз печени не прогрессирует до стадии стетогепатита и фиброза, в связи с чем предполагается существование других механизмов развития НАСГ, изучение которых активно проводится в настоящее время.

Клиническая картина. Алкогольное поражение печени чаще выявляется у мужчин, тогда как среди больных НАСГ преобладают женщины (60-80%) среднего возраста, имеющие избыточную массу тела, нередко страдающие сахарным диабетом. У подавляющего большинства больных как с алкогольным, так и неалкогольным стеатозом клинические признаки поражения печени отсутствуют, однако возможны ноющие боли и чувство тяжести в правом подреберье, слабость, повышенная утомляемость. При осмотре в большинстве случаев выявляется гепатомегалия. Прогрессирование жировой дистрофии печени, развитие на ее фоне воспалительной инфильтрации у пациентов, как злоупотребляющих этанолом, так и не принимающих алкоголь, приводит к развитию стеатогепатита. В отличие от алкогольного стеатогепатита, которому свойственно частое выявление «печеночных знаков», НАСГ редко сопровождается подобной симптоматикой.

Клиническая картина алкогольного стеатогепатита имеет более четкую клиническую картину. Возможно возникновение острого алкогольного гепатита на фоне стеатоза, а нередко и цирроза печени. Выделяют латентную, желтушную, холестатическую и фульминантную формы острого алкогольного гепатита. Латентная форма, как следует из ее названия, не имеет самостоятельной симптоматики и диагностируется по повышению трансаминаз у больного, злоупотребляющего алкоголем. Для подтверждения диагноза требуется пункционная биопсия печени. Желтушная форма встречается наиболее часто. У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха, которая не сопровождается кожным зудом. У половины больных отмечается лихорадка, часто фебрильная. Печень увеличена во всех случаях, уплотнена, с гладкой поверхностью, болезненная. Возможно наличие спленомегалии, асцита, телеангиэктазий, пальмарной эритемы. Холестатическая форма наблюдается в 5 — 13% случаев и сопровождается выраженным зудом, желтухой, обесцвечиванием кала, потемнением мочи. Фульминантный гепатит отличается быстрым прогрессированием симптоматики: желтухи, геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности. Смерть обычно наступает от печеночной комы.

Хронический алкогольный гепатит выделяется не всеми учеными. По мнению В.Т. Ивашкина (2002), он характеризуется длительно существующими цитолитическим и иммуновоспалительным синдромами, а также гистологическими признаками гепатита при отсутствии цирротической трансформации.

Цирроз печени может развиваться без предшествующего этапа воспаления в печени, и, нередко, диагноз устанавливается лишь при возникновении признаков первой декомпенсации, т.е. появлении асцита, портальной гипертензии и т.д. Асцит у больных алкогольным циррозом возникает раньше, чем при вирусном процессе. Постановке этиологического диагноза помогает мультиорганное поражение, свойственное хронической интоксикации этанолом.

НАСГ, так же как и стеатоз неалкогольного генеза, не имеет выраженных клинических проявлений. У пациентов при обследовании по поводу другой патологии (ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, сахарного диабета, желчнокаменной болезни) случайно обнаруживают гепатомегалию, в ¼ случаев – спленомегалию, что обусловливает необходимость дальнейшего диагностического поиска.

Диагностика. Лабораторно-инструментальное исследование должно быть направлено на исключение других заболеваний печени, в том числе вирусных поражений, аутоиммунного гепатита, болезни Вильсона, гемохроматоза и др. Диагностика стеатозов и стеатогепатитов в первую очередь основана на тщательном анализе целого ряда факторов, среди которых доза систематически употребляемого алкоголя является наиболее значимым показателем.

Основанием для диагностики как алкогольных, так и неалкогольных стеатозов является выявление повышенной активности АлАТ в 2-3 раза и АсАТ в 2-10 раз по сравнению с нормой при отсутствии указаний на чрезмерное употребление алкоголя и отрицательных результатах исследования маркеров вирусных гепатитов. У половины больных отмечается рост ЩФ при отсутствии клинических признаков холестаза и нормальных показателях его маркеров. Ультразвуковое исследование печени позволит выявить гепато- или гепатоспленомегалию, жировую инфильтрацию печени.

Для острого алкогольного гепатита характерны лейкоцитоз, повышение СОЭ. Изменения красной крови проявляются макроцитозом. Билирубин повышается за счет прямой фракции, достигая особенно высоких показателей при холестатической форме. Активность трансаминаз обычно не более 6 норм, при этом соотношение АСТ / АЛТ превышает 2. Многократно повышены ГГТП, при холестатической форме также увеличивается уровень ЩФ.

Для определения прогноза течения алкогольного гепатита пользуются коэффициентом Мэддрей, который вычисляется по следующей формуле: 4,6 х (ПВ пациента – ПВ контроля) + уровень сывороточного билирубина (мг%), где ПВ – протромбиновое время. У больных со значением коэффициента более 32 вероятность летального исхода во время текущей госпитализации превышает 50%.

Ведущее значение в диагностике жировых поражений печени принадлежит морфологическим методам диагностики. Однако без учета сведений об алкогольном анамнезе разграничить алкогольные и неалкогольные стеатозы и стеатогепатиты по результатам гистологического исследования сложно. При повышенных показателях индекса массы тела более обоснованным является предположение о наличии у больного НАСГ.

При гистологическом исследовании отмечается жировая дистрофия гепатоцитов, внутридольковая воспалительная инфильтрация и фиброз различной степени выраженности. Жировая дистрофия чаще имеет крупнокапельный характер, располагаясь в основном в центролобулярной зоне. Гораздо реже встречается мелкокапельный вариант жировой дистрофии, при которой в гепатоцитах обнаруживается множество мелких липидных капель; при этом ядро располагается в центре клетки. Как мелкокапельный стеатоз, так и его смешанная форма относятся к прогностически менее благоприятным вариантам заболевания, чаще приводящим к фокальным центролобулярным некрозам, формированию телец Маллори, воспалительного инфильтрата, содержащего нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты. Фиброзная трансформация ткани печени, чаще слабо или умеренно выраженная, характеризуется перицеллюлярным и перивенулярным образованием волокнистой соединительной ткани.

Нередко тщательный сбор анамнеза при выявлении гистологической картины жировой дистрофии позволяет выявить одновременное действие как алкогольного, так и неалкогольных факторов (прием медикаментов, нарушения липидного, углеводного обмена) риска развития стеатоза или стеатогепатита, что позволяет говорить о стеатогепатите смешанной этиологии.

Лечение жировых поражений печени различного генеза включает элиминацию триггерных факторов — прекращение приема алкоголя, медикаментов; снижение массы тела, компенсацию сахарного диабета, применение антиоксидантов (препаратов альфа-токоферола, бета-каротина, флавоноидов, микроэлементов и др.).

Диета при стеатозах и стеатогепатитах алкогольного и неалкогольного генеза различна. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, снижен нутритивный статус, в связи с чем принципиально важным является адекватное поступление питательных веществ. Энергетическая ценность диеты должна быть не менее 2000 ккал в сутки.

Диета при НАСГ призвана добиваться постепенного снижения массы тела путем соблюдения диеты и назначения дозированных физических нагрузок. Однако резкое похудение может способствовать усугублению тяжести течения заболевания. Одним из перспективных направлений является гастропластика, тогда как наложение илеоеюнального анастомоза способствует прогрессированию стеатоза вплоть до развития цирроза печени. Нормализация массы тела приводит к положительной динамике клинико-лабораторных показателей.

Базисными средствами лечения стеатогепатозов и стеатогепатитов любого генеза являются гепатопротекторы. При отсутствии синдрома холестаза представляется целесообразным назначение эссенциальных фосфолипидов (EPL). Основным активным ингредиентом EPL принято считать полиненасыщенный фосфатидилхолин. Гепатопротективный эффект EPL реализуется путем встраивания их молекул непосредственно в структуру поврежденных гепатоцитов, что обеспечивает восстановление барьерной функции мембран. Многочисленными исследованиями установлено, что комплексный гепатопротективный эффект EPL обеспечивает нормализацию функции печени и ферментную активность ее клеток, уменьшение уровня энергетических затрат печени; восстановление и сохранение клеточной структуры печени и фосфолипидзависимых ферментных систем; трансформацию нейтральных жиров и холестерина в формы, облегчающие их метаболизм; стабилизацию физико-химических свойств желчи; нормализацию обмена липидов, белков и детоксикационной функции печени; замедление формирования соединительной ткани. В последние годы установлено благоприятное влияние EPL на жировой обмен и окисление липопротеидов низкой плотности, что представляется весьма ценным для лечения первичных НАСГ. Представителями данной группы гепатопротекторов являются эссенциале-форте Н, эссливер, фосфоглив, эслидин и др. При сочетании синдромов цитолиза и холестаза назначаются препараты адеметеонина (гептрал, гептор).

При наличии в дебюте терапии как алкогольных, так и неалкогольных стеатозов и стеатогепатитов выраженного синдрома холестаза целесообразно использовать препараты урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк, урсосан, урсодекс) в дозе 12-15 мг/кг/сут. в течение 12 мес.

Развитие симптоматики острого алкогольного гепатита требует назначения глюкокортикостероидов в дозах, адекватных тяжести состояния пациента.

У больных НАСГ, возникшем вследствие наложение илеоеюнального анастомоза, положительный эффект имеет курсовой прием метронидазола. Механизм его действия обусловлен подавлением избыточного бактериального роста в тонкой кишке. При первичном НАСГ применять метронидазол не следует.

Прогноз. Течение крупнокапельного стеатоза печени обычно относительно доброкачественное. При мелкокапельном стеатозе темпы прогрессирования поражения печени выше, прогноз более тяжелый.

Многочисленными исследованиями показано, что спустя 3,5 года прогрессирование до стадии цирроза печени при алкогольном гепатите установлено в 38 — 50% случаев, тогда как при НАСГ – в 15% (при наличии таких факторов риска, как пожилой возраст, ожирение, сахарный диабет, соотношение АсАТ/АлАТ больше 1). Темпы прогрессирования фиброзной трансформации ткани печени выше при сочетании стеатозов и стеатогепатитов любого генеза с вирусным гепатитом С. Такие пациенты нуждаются в тщательном динамическом наблюдении с обязательной гистологической оценкой активности процесса и решением вопроса о необходимости противовирусной терапии.

источник

Стеатогепатит — это воспаление печеночной паренхимы, усугубившее жировую трансформацию печени. Заболевание длительное время протекает бессимптомно. Может проявляться абдоминальным дискомфортом, болями в правом подреберье, диспепсией, гепатомегалией, астеническим синдромом. Диагностируется с помощью биохимического анализа крови, УЗИ, статической сцинтиграфии, фибросканирования печени, гистологии биоптата. Для лечения применяют гепатопротекторы, бигуаниды, инсулиновые сенситайзеры, анорексигенные препараты, статины, фибраты. Возможно проведение гастропластики для коррекции веса. При тяжелой печеночной недостаточности необходима трансплантация органа.

Стеатогепатит — частое неинфекционное воспалительное заболевание печени, занимающее 3-4 место в структуре хронических прогрессирующих поражений органа. Распространенность неалкогольных форм болезни в популяции достигает 11-25%. У пациентов, которые страдают ожирением, патология встречается в 7 раз чаще, чем при нормальном весе. Алкогольный стеатогепатит диагностируется у 20-30% больных хроническим алкоголизмом. Патология встречается во всех возрастных группах, однако преимущественно выявляется после 45-50 лет. Актуальность своевременной диагностики стеатогепатита связана с высокой вероятностью цирроза печени, который при отсутствии адекватной терапии развивается у 45-55% больных.

Возникновение воспалительного процесса на фоне жирового перерождения печеночной ткани (стеатоза) имеет полиэтиологическое происхождение. У большинства пациентов сочетается несколько эндогенных и экзогенных провоцирующих факторов, при этом не исключена роль генетической детерминированности (наследуемой мутации гена C282Y). По мнению специалистов в сфере гастроэнтерологии и гепатологии, к развитию стеатогепатита приводят:

  • Злоупотребление алкоголем. Алкогольная зависимость разной степени выявляется у 46-65% больных. Поражение печени при алкоголизме связано с ведущей ролью органа в метаболизме этанола, 90-98% которого окисляется в гепатоцитах.
  • Нарушения углеводного и липидного обмена. До 76% больных с клиникой стеатогепатита страдают ожирением, 72% — гипертриглицеридемией, 44% — сахарным диабетом 2 типа. Провоцирующим фактором также является инсулинорезистентность.
  • Гепатотропные яды. Развитию заболевания способствует прием НПВС, кортикостероидов и эстрогенов. Токсическое воздействие на гепатоциты оказывают производственные яды (хлорированные углеводороды, фосфор, соли бария), грибные токсины.
  • Пищевые факторы. Риск возникновения стеатогепатита повышается при голодании, белковой недостаточности (квашиоркоре), дефиците цинка в продуктах. Воспалительно-жировое повреждение печени отмечается при длительном парентеральном питании.
  • Синдром мальабсорбции-мальдигестии. Метаболизм гепатоцитов нарушается у пациентов, страдающих панкреатитом, целиакией и энтероколитами. Заболевание ассоциировано с операциями на органах ЖКТ — резекцией кишечника, наложением кишечного анастомоза.
  • Врожденные метаболические нарушения. Провоцирующими факторами являются а-бета-липопротеинемия, дефицит арильной дегидрогеназы. В группу рисках входят пациенты с болезнью Тея-Сакса, синдромом Вильсона-Коновалова, другими болезнями накопления.
  • Инфекционные заболевания. Развитием стеатогепатита осложняется вирусный гепатит С, фульминантный гепатит D. Токсическое повреждение гепатоцитов с последующим стеатозом и воспалением наблюдается при тяжелых бактериальных эндотоксемиях.
  • Осложнения беременности. Заболевание может стать исходом острой жировой дистрофии печени у беременных, тяжелой эклампсии. У части пациенток воспалительно-жировая трансформация паренхимы органа начинается после HELPP-синдрома.

Развитие стеатогепатита происходит в два этапа. Сначала в цитоплазме гепатоцитов и звездчатых печеночных клеток накапливаются липиды. Этому способствует избыточное поступление в клетки свободных жирных кислот, низкая скорость их β-окисления, усиленный митохондриальный синтез жирных кислот, недостаточная продукция и выделение липопротеидов очень низкой плотности, в составе которых из паренхимы выводятся триглицериды. Накапливающиеся свободные жирные кислоты, являющиеся высокореактивными соединениями, вызывают дисфункцию печеночных клеток, стимулируют процессы перекисного окисления липидов.

Оксидативный стресс сопровождается повреждением клеточных органелл (лизосом, митохондрий), разрушением гепатоцеллюлярных мембран, выделением большого количества цитокинов, развитием воспалительного процесса. Продукты перекисного окисления ускоряют пролиферацию липоцитов, активируют коллагенообразование с формированием плотной соединительной ткани, агрегацию мономеров цитокератина. Исходом патоморфологических изменений становится фиброз, цирроз, печеночно-клеточная недостаточность, у части пациентов на фоне сопутствующих неопластических процессов возникает гепатоцеллюлярная карцинома.

Систематизация клинических форм стеатогепатита проводится на основании этиологического фактора, спровоцировавшего заболевание. Для более точного прогнозирования исхода учитывается морфологическая форма стеатоза, осложнившегося воспалением (крупнокапельный или мелкокапельный жировой гепатоз). Различают следующие варианты болезни:

  • Алкогольный стеатогепатит. Наиболее распространенная форма патологии, вызванная злоупотреблением спиртными напитками. Встречается преимущественно у мужчин.
  • Метаболический стеатогепатит. Вариант воспаления, возникший на фоне ожирения, сахарного диабета и других нарушений обмена. В три раза чаще выявляется у женщин.
  • Лекарственный стеатогепатит. Ятрогенное повреждение печеночных клеток, спровоцированное приемом гепатотоксических препаратов. Обычно осложняет длительную фармакотерапию.
  • Комбинированный стеатогепатит. Развивается при сочетании нескольких факторов. Так, при наличии у пациента ожирения и алкогольной зависимости риск заболевания достигает 80-90%.

В большинстве случаев наблюдается длительное бессимптомное течение. У некоторых пациентов о наличии стеатогепатита свидетельствуют умеренные тянущие боли в области правого подреберья, дискомфорт после еды, тошнота, изредка – рвота. В 75% случаев увеличивается печень. Со временем нарушается общее состояние: появляется слабость, снижается трудоспособность, отмечается эмоциональная лабильность, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. При возникновении некровоспалительных процессов на фоне мелкокапельного стеатоза возможны эпизоды геморрагий, обмороки, гипотензивные состояния. Для тяжелого варианта стеатогепатита характерно повышенное давление в воротной вене, что клинически проявляется увеличением селезенки, расширением поверхностных вен вокруг пупка, отеками нижних конечностей, увеличением размеров живота вследствие скопления жидкости. Крайне редко развивается паренхиматозная желтуха.

Длительно протекающие воспалительные и дистрофические процессы в печени приводят к замещению паренхимы органа соединительной тканью с развитием фиброза. Без лечения стеатогепатит может осложняться печеночной недостаточностью с желтухой, отеками, геморрагическим диатезом, нарушениями водно-электролитного баланса. Вследствие накопления в организме продуктов азотистого обмена, которые оказывают токсическое влияние на нервную систему, возникает энцефалопатия, печеночная кома. Декомпенсация печеночной функции наступает в 1-2% случаев. У 10% пациентов со стеатогепатитом, сопровождающимся декомпенсированным циррозом, формируется гепатоцеллюлярная карцинома.

Постановка диагноза может быть затруднена, что обусловлено длительным латентным течением болезни. Зачастую стеатогепатит становится случайной находкой при инструментальном обследовании пациента по поводу других заболеваний. Подозревать воспалительно-жировое поражение печени необходимо при повышении печеночных проб у больных с алкогольной зависимостью, гиперлипидемией, сахарным диабетом. Наиболее информативны в диагностическом плане:

  • Лабораторные исследования. Биохимический анализ крови выявляет увеличение концентрации аминотрансфераз при соотношении АСТ/АЛТ менее 1, гипербилирубинемию, повышение уровня щелочной фосфатазы, холестерина, триглицеридов. Иногда при стеатогепатите наблюдается повышенная концентрация сывороточного ферритина.
  • УЗИ печени. При ультразвуковом исследовании печени визуализируется гиперэхогенность и неоднородность печеночной паренхимы, что указывает на жировую инфильтрацию гепатоцитов. О развитии фиброзного процесса свидетельствует изменение внутренней структуры органа. При недостаточной информативности рекомендовано проведение КТ.
  • Статическая сцинтиграфия печени. У больных со стеатогепатитом по распределению радиоизотопного индикатора удается точно оценить топографические особенности, размеры и форму органа. Характерным признаком заболевания является наличие участков патологического разрастания соединительной ткани в паренхиме.
  • Фиброэластометрия печени. При помощи современного неинвазивного исследования можно получить сведения о наличии фиброзных изменений на ранних стадиях стеатогепатита и оценить степень фиброза по шкале Метавир. Метод фиброэластометрии является альтернативой биопсии, которая противопоказана пациентам с геморрагическим диатезом.
  • Гистологический анализ. Взятие биоптатов печеночной паренхимы для исследования показано при тяжелой степени фиброза, установленной по результатам других методов обследования. Признаками стеатогепатита являются определение в материале жировой дистрофии гепатоцитов, воспалительных инфильтратов, соединительнотканных тяжей.

В общем анализе крови возможен незначительный лейкоцитоз, снижение количества тромбоцитов. Для исключения инфекционной природы болезни проводят серологические реакции на антитела к вирусным гепатитам. Чтобы выявить незначительный стеатоз (с поражением до 5-10% печеночных клеток), используют МРТ. Дифференциальная диагностика стеатогепатита проводится с хроническими вирусными гепатитами В и С, аутоиммунным гепатитом, первичным склерозирующим холангитом, идиопатическим гемохроматозом, синдромом Рея. Кроме осмотра гастроэнтеролога и гепатолога пациенту могут быть рекомендованы консультации инфекциониста, гематолога, онколога.

Терапевтическая тактика направлена на коррекцию печеночной дисфункции и минимизацию повреждающего эффекта факторов, которые способствовали возникновению стеатогепатита. Рекомендуется полный отказ от употребления спиртных напитков, отмена потенциально гепатотоксических препаратов, уменьшение веса на 5-10% за полгода. Для постепенного медленного снижения массы тела назначается низкокалорийная диета в сочетании с дозированными физическими нагрузками. Схема медикаментозной терапии включает:

  • Гепатопротекторы. Наиболее выраженными антиоксидантными и мембраностабилизирующими свойствами обладают эссенциальные фосфолипиды, аминокислоты, урсодезоксихолевая кислота. Некоторые средства тормозят трансформацию липодепонирующих печеночных клеток в фибробласты и активируют коллагеназу.
  • Бигуаниды. Применяются при наличии сахарного диабета II типа. Угнетают глюконеогенез и продукцию липидов гепатоцитами, нормализуют окислительные процессы и активность печеночных трансаминаз. Снижают уровень триглицеридов и холестерина. Обладают умеренным аноректическим эффектом.
  • Инсулиновые сенситайзеры. За счет индукции пероксисомальных ферментов тиазолидиндионы и глитазоны 2-го поколения угнетают образование жирных кислот в гепатоцитах, снижают концентрацию триглицеридов. При их применении уменьшается стеатоз и выраженность некровоспалительных изменений печеночной паренхимы.

Патогенетически оправданным является назначение анорексигенных средств, подавляющих аппетит, статинов и фибратов, снижающих уровень холестерина и триглицеридов. При достоверно доказанном избыточном бактериальном росте показаны антибиотики рифампицинового и нитроимидазольного ряда в комбинации с пребиотиками, уменьшающими эндотоксемию. Для коррекции тяжелого ожирения проводится гастропластика. При прогрессирующей печеночной недостаточности рекомендована ортотопическая трансплантация печени, однако при сохранении провоцирующих факторов возможен рецидив стеатогепатита в трансплантате.

Исход стеатогепатита зависит от степени фиброзных изменений в печени, наличия у пациента сопутствующих заболеваний других органов и систем. Спонтанное улучшение отмечается у 3% больных. Более благоприятно развитие заболевания на фоне крупнокапельного жирового гепатоза. Прогноз является серьезным при стремительном прогрессировании фиброза с переходом в цирроз, что наблюдается в 20% случаев. Специфическая профилактика стеатогепатита не разработана. Для предупреждения заболевания рекомендовано придерживаться низкокалорийной диеты со сниженным содержанием животных жиров, выполнять посильные физические упражнения, нормализовать массу тела, отказаться от употребления алкоголя. Необходимо динамическое наблюдение за пациентами из групп риска.

источник



Источник: ckmosstroy.ru


Добавить комментарий