Цирроз печени асцитическая стадия что это

Цирроз печени асцитическая стадия что это

Цирроз печени – хроническое заболевание, сопровождающееся структурными изменениями печени с образованием рубцовых тканей, сморщиванием органа и уменьшением ее функциональности.

Он может развиться на фоне длительного и систематического злоупотребления алкоголем, вирусного гепатита с последующим переходом его в хроническую форму, либо вследствие нарушений аутоиммунного характера, обструкции внепеченочных желчных протоков, холангита.

Науке известны случаи, когда к данному заболеванию приводила затяжная сердечная недостаточность, паразитарные поражения печени, гемохроматоз и т.д.

Цирроз печени — хроническое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Печень с циррозом увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. Смерть наступает в зависимости от различного рода случаев в течение двух–четырёх лет с сильными болями и мучениями пациента в терминальной стадии болезни.

Еще с Древних времен, печень считали таким же важным органом, как сердце. По представлениям жителей Мессопотамии, в печени вырабатывается кровь и живет душа. Еще Гиппократ описывал связь между болезнями печени и желтухой, а также асцитом. Он утверждал, что желтуха и твердая печень – плохое сочетание признаков. Это было первое суждение о циррозе печени и его симптомах.

Цирроз печени и причины его возникновения были описаны в 1793 году Мэтью Бэйлли в трактате «морбидная анатомия». В своей работе он четко связал употребление алкогольных напитков с возникновением симптомов цирроза печени. По его мнению, болели чаще мужчины среднего и старшего возраста. Англичане окрестили цирроз печени «джиновой чумой» или «джиновой печенью».

Термин цирроз происходит от греческого «kirrhos», что означает желтый цвет и принадлежит Рене Теофилу Гиацинту Лаэннеку – французскому врачу и анатому. Над изучением цирроза печени трудились и трудятся до нашего времени много ученых. Вирхов, Кюне, Боткин, Татаринов, Абеллов и другие предложили много теорий о том, что такое цирроз печени, его симптомы, причины, методы диагностики и лечения.

Среди основных причин, приводящих к развитию болезни, выделяют:

  1. Вирусный гепатит, который по разным оценкам приводит к формированию патологии печени в 10-24% случаев. Болезнью заканчиваются такие разновидности гепатитов, как В, С, D и недавно обнаруженный гепатит G;
  2. Различные заболевания желчных путей, среди которых внепеченочная обструкция, желчнокаменная болезнь и первичный склерозирующий холангит;
  3. Нарушения в работе иммунной системы. К развитию цирроза приводят многие аутоиммунные болезни;
  4. Портальная гипертензия;
  5. Венозный застой в печени или синдром Бадда-Киари;
  6. Отравления химическими веществами, оказывающими токсическое влияние на организм. Среди таких веществ особо губительны для печени промышленные яды, соли тяжелых металлов, афлатоксины и грибные яды;
  7. Болезни, передающиеся по наследству, в частности, генетически обусловленные нарушения обмена веществ (аномалии накопления гликогена, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит а1-антитрипсина и галактозо-1-фосфат-уридилтрансферазы);
  8. Длительный приём лекарственных препаратов, среди которых Ипразид, анаболические стероидные средства, Изониазид, андрогены, Метилдофа, Индерал, Метотрексат и некоторые другие;
  9. Прием больших доз алкоголя на протяжении 10 лет и более. Зависимости от конкретного вида напитка нет, основополагающий фактор – присутствие в нем этилового спирта и его регулярное поступление в организм;
  10. Редкая болезнь Рандю-Ослера также может стать причиной цирроза.

Кроме того, отдельно стоит сказать о криптогенном циррозе, причины которого остаются невыясненными. Он имеет место в пределах от 12 до 40% случаев. Провоцирующими факторами формирования рубцовой ткани могут стать систематическое недоедание, инфекционные болезни, сифилис (бывает причиной цирроза у новорожденных). Существенно повышает риск развития болезни комбинированное влияние этиологических факторов, например, сочетание гепатита и алкоголизма.

Современная классификация рассматриваемого заболевания основывается на учете этиологических, морфогенетических и морфологических критериев, а также критериев клинико-функциональных. Исходя из причин, на фоне воздействия которых развился цирроз печени, определяют следующие его варианты:

  • билиарный цирроз (первичный, вторичный) (холестаз, холангит);
  • циркуляторный цирроз (возникший на фоне венозного хронического застоя);
  • обменно-алиментарный цирроз (недостаток витаминов, белков, циррозы накопления, возникающие в результате наследственных обменных нарушений);
  • инфекционный (вирусный) цирроз (гепатиты, инфекции желчных путей, заболевания печени паразитарного масштаба);
  • токсический цирроз, цирроз токсико-аллергический (пищевые и промышленные яды, медпрепараты, аллергены, алкоголь);
  • криптогенный цирроз.

В зависимости от клинико-функциональных характеристик, цирроз печени характеризуется рядом следующих особенностей:

  • уровень печеночно-клеточной недостаточности;
  • общий характер течения заболевания (прогрессирующий, стабильный или регрессирующий);
  • степень актуальной для заболевания портальной гипертензии (кровотечения, асцит);
  • общая активность процесса течения заболевания (активный цирроз, цирроз умеренно активный, а также неактивный цирроз).

Самая распространенная форма заболевания, которая характеризуется поражением печеночных тканей и гибелью гепатоцитов. Изменения происходят из-за неправильного питания и злоупотребления алкогольными напитками. В 20% портальный цирроз печени может вызвать болезнь Боткина. Сначала пациент жалуется на нарушения со стороны пищеварительного тракта. Затем развиваются внешние признаки болезни: пожелтение кожных покровов, появление на лице сосудистых звездочек. Последняя стадия характеризуется развитием асцита (брюшной водянки).

Это особая форма заболевания, развивающаяся вследствие длительного холестаза или поражения желчных путей. Билиарный цирроз является аутоиммунной патологией, которая длительно протекает безо всякой симптоматики. Болеют им в основном женщины 40-60 лет. Первичная степень болезни часто сочетается с сахарным диабетом, красной волчанкой, дерматомиозитом, ревматоидным артритом и лекарственной аллергией.

Среди ранних симптомов, указывающих на цирроз, можно отметить следующие:

  1. Во рту появляется чувство горечи и сухость, особенно часто в утренние часы;
  2. Больной несколько теряет в весе, становится раздражительным, быстрее утомляется;
  3. Человека могут беспокоить периодические расстройства стула, усиленный метеоризм;
  4. Периодически возникающие боли с локализацией в правом подреберье. Они имеют тенденцию к нарастанию после усиленных физических нагрузок или после принятия жирной и жареной пищи, алкогольных напитков;
  5. Некоторые формы болезни, например, постнекротический цирроз, проявляют себя в виде желтухи уже на ранних этапах развития.

В некоторых случаях болезнь заявляет о себе остро и ранние признаки отсутствуют.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезенки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени. Также могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-за гипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Цирроз печени, в принципе, в одиночку, не вызывает смерть, смертельно опасны его осложнения в стадии декомпенсации. Среди них:

  1. Асцит при циррозе — это скопление жидкости в брюшной полости. Назначают диету с ограничением белка (до 0,5 грамм на кг массы тела) и соли, мочегонные препараты, внутривенное введение альбумина (белковый препарат). При необходимости прибегают к парацентезу – удалению избытка жидкости из брюшной полости.
  2. Спонтанный бактериальный перитонит — воспаление брюшины, за счет инфицирования жидкости в брюшной полости (асцита). У больных повышается температура до 40 градусов, озноб, появляется интенсивная боль в животе. Назначают длительно антибиотики широкого спектра действия. Лечение проводят в отделение интенсивной терапии.
  3. Печеночная энцефалопатия. Проявляется от незначительных неврологических нарушений (головная боль, повышенная утомляемость, заторможенность) до тяжелой комы. Так как она связана с накоплением в крови продуктов белкового обмена (аммиака) – ограничивают, или исключают из рациона белок, назначают пребиотик – лактулозу. Она обладает слабительным действием и способностью связывать и уменьшать образования аммиака в кишечнике. При выраженных неврологических нарушениях лечения проводят в отделении интенсивной терапии.
  4. Гепаторенальный синдром – развитие острой почечной недостаточности у больных с циррозом печени. Прекращают применение мочегонных препаратов, назначают внутривенное введение альбумина. Лечение проводят в отделение интенсивной терапии.
  5. Острое варикозное кровотечение. Возникает из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. У больного нарастает слабость, падает артериальное давление, учащается пульс, появляется рвота с примесью крови (цвета кофейной гущи). Лечение проводят в отделение интенсивной терапии, при неэффективности, применяют хирургическое методы лечения. Для остановки кровотечения применяют внутривенное введение октропида (для снижения давления в кровотоке брюшных сосудов), эндоскопическое лечение (перевязка варикозно расширенных узлов, склеротерапия). Осторожно проводят переливание растворов и компонентов крови, для поддержания необходимого уровня гемоглобина.
  6. Развитие гепатоцеллюлярной карциномы – злокачественного новообразования печени.

Кардинальное лечение гепатоцеллюлярной карциномы и декомпенсированного цирроза печени – пересадка печени. Замена печени пациента печенью донора.

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у человека.

Асцит при циррозе печени — осложнение

Отеки нижних конечностей у пациентки с циррозом печени при хроническом гепатите

Определение диагноза цирроз печени проходит в несколько этапов. Сам диагноз ставится на основании данных инструментальных исследований:

  1. Магнитно-резонансная или компьютерная томография – наиболее точный метод диагностики.
  2. Биопсия – метод гистологического исследования материала, взятого из печени, который позволяет установить вид цирроза крупно- или мелкоузловой и причину развития заболевания.
  3. УЗИ – в качестве скрининга. Позволяет установить только предварительный диагноз, однако является незаменимым при постановке диагноза асцит и портальная гипертензия.

Если при постановке диагноза гистологическое исследование не позволило определить причину развития заболевания, продолжают ее поиск. Для этого выполняют анализ крови на предмет наличия:

  • антимитохондриальных антител;
  • РНК вируса гепатита С и ДНК вируса гепатита В при помощи ПЦР-метода;
  • альфа-фетопротеина – для того, чтобы исключить рак крови;
  • уровня меди и церрулоплазмина;
  • уровень иммуноглобулинов А и G, уровня Т-лимфоцитов.

На следующем этапе определяется степень повреждения организма вследствие поражения печени. Для этого используют:

  • сцинтиграфия печени – радионуклидное исследование для определения работающих клеток печени;
  • биохимический анализ крови для определения таких показателей, как уровень натрия и калия, коагулограмма, холестерин, щелочная фосфатаза, билирубин общий и фракционный, АСТ, АЛТ, липидограмма, протеинограмма;
  • степень поражения почек – креатинин, мочевина.

Отсутствие или наличие осложнений:

  • УЗИ для исключения асцита;
  • исключение внутренних кровотечений в пищеварительном тракте путем исследования кала на наличие в нем скрытой крови;
  • ФЭГДС – для исключения варикозных расширений вен желудка и пищевода;
  • ректороманоскопия для исключения варикозных расширений вен в прямой кишке.

Печень при циррозе прощупывается через переднюю стенку брюшины. При пальпации ощутима бугристость и плотность органа, однако это возможно только на стадии декомпенсации.

При ультразвуковом исследовании четко определяются очаги фиброза в органе, при этом они классифицируются на мелкие – меньше 3 мм, и крупные – свыше 3 мм. При алкогольной природе цирроза развиваются изначально мелкие узлы, биопсия определяет специфические изменения в клетках печени и жировой гепатоз. На более поздних стадиях заболевания узлы укрупняются, становятся смешанными, жировой гепатоз исчезает. Первичный билиарный цирроз отличается увеличением печени с сохранением структуры желчевыводящих путей. При вторичном билиарном циррозе печень увеличивается за счет препятствий в желчных протоках.

Течение заболевания, как правило, характеризуется собственной продолжительностью, при этом выделяют следующие основные его стадии:

  1. Стадия компенсации. Характеризуется отсутствием симптоматики цирроза, что объясняется усиленнием работы сохранившихся печеночных клеток.
  2. Стадия субкомпенсации. На данном этапе отмечаются первые признаки цирроза печени (в виде слабости и дискомфорта области правого подреберья, снижения аппетита и похудения). Выполнение функций, присущих работе печени, происходит в неполном объеме, что происходит по причине постепенного утрачивания ресурсов сохранившихся клеток.
  3. Стадия декомпенсации. Здесь уже речь идет о печеночной недостаточности, проявляемой выраженными состояниями (желтуха, портальная гипертензия, кома).

Вообще, лечение цирроза печени подбирается в строго индивидуальном порядке – терапевтическая тактика зависит от стадии развития болезни, вида патологии, общего состояния здоровья больного, сопутствующих заболеваний. Но существуют и общие принципы назначения лечения.

  1. Компенсированная стадия цирроза печени всегда начинается с устранения причины патологии – печень в этом случае еще способна функционировать в обычном режиме.
  2. Больному нужно придерживаться строгой диеты – даже небольшое нарушение может стать толчком к прогрессированию цирроза печени.
  3. Нельзя при рассматриваемом заболевании проводить физиопроцедуры, лечение теплом. Исключаются и физические нагрузки.
  4. Если болезнь находится на стадии декомпенсации, то пациент помещается в лечебное учреждение. Дело в том, что при таком течении болезни риск развития тяжелых осложнений очень высок и только медицинские работники смогут своевременно обратить внимание даже на незначительное ухудшение состояния, предотвратить развитие осложнений, которые приводят к смерти больного.
  5. Чаще всего при лечении назначают гепатопротекторы, бета-адреноблокаторы, препараты натрия и урсодезоксихолевой кислоты.

Общие советы больным циррозом печени:

  1. Отдыхайте, как только почувствуете усталость.
  2. Для улучшения пищеварения больным назначают полиферментные препараты.
  3. Не поднимайте тяжести (это может спровоцировать желудочно-кишечное кровотечение)
  4. Ежедневно измеряйте вес тела, объем живота на уровне пупка (увеличение в объеме живота и веса тела говорит о задержке жидкости);
  5. При задержке жидкости в организме (отеки, асцит) необходимо ограничить прием поваренной соли до 0,5г в сутки, жидкости — до 1000-1500мл в сутки.
  6. Для контроля степени поражения нервной системы рекомендуется использовать простой тест с почерком: каждый день записывайте короткую фразу, например, «Доброе утро» в специальную тетрадь. Показывайте свою тетрадь родственникам — при изменении почерка обратитесь к лечащему врачу.
  7. Ежедневно считайте баланс жидкости за сутки (диурез): подсчитывать объем всей принимаемой внутрь жидкости (чай, кофе, вода, суп, фрукты и т.д.) и подсчитывать всю жидкость, выделяемую при мочеиспускании. Количество выделяемой жидкости должно быть примерно на 200-300 мл больше, чем количество принятой жидкости.
  8. Добивайтесь частоты стула 1-2 раза в день. Больным циррозом печени для нормализации работы кишечника и состава кишечной флоры в пользу «полезных» бактерий рекомендуется принимать лактулозу (дюфалак). Дюфалак назначают в той дозе, которая вызывает мягкий, полуоформленный стул 1-2 раза в день. Доза колеблется от 1-3 чайных ложек до 1-3 столовых ложек в сутки, подбирается индивидуально. У препарата нет противопоказаний, его можно принимать даже маленьким детям и беременным женщинам.

Лечение патологических проявлений и осложнений при циррозе подразумевают под собой:

  1. Уменьшение асцита консервативными (мочегонные препараты по схеме) и хирургическими (выведение жидкости через дренажи) методами.
  2. Лечение энцефалопатии (ноотропы, сорбенты).
  3. Снятие проявлений портальной гипертензии — от применения неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол, надолол) до перевязки расширенных вен во время операции.
  4. Превентивная антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений при планируемых посещениях дантиста, перед инструментальными манипуляциями.
  5. Лечение диспепсии с помощью коррекции питания и применения ферментных препаратов без желчных кислот (панкреатин). Возможно в таких случаях и применение эубиотиков — бактисубтил, энтерол, бифидумбактерин и лактобактерин.
  6. Для снятия кожного зуда испорльзуют антигистаминные вещества, а также препараты, содержащие урсодеоксихолевую кислоту.
  7. Назначение андрогенов мужчинам с выраженными проявлениями гипогонадизма и коррекция гормонального фона женщин для профилактики дисфункциональных маточных кровотечений – под контролем эндокринолога.
  8. Показано применение препаратов, содержащих цинк для профилактики судорог при обычной мышечной нагрузке и в комплексе лечения печеночной недостаточности, для снижения гипераммониемии.
  9. Профилактика остеопороза у больных с хроническим холестазом и при первичном билиарном циррозе, при наличии аутоиммунного гепатита с приёмом кортикостероидов. Для этого дополнительно вводится кальций в комплексе с витамином Д.
  10. Хирургическая коррекция портальной гипертензии для профилактики желудочно-кишечных кровотечений, включает в себя наложение сосудистых анастомозов (мезентерикокавальный и спленоренальный) а так же склеротерапию имеющихся расширенных вен.
  11. При наличии одиночных очагов перерождения в гепатоцеллюлярную карциному и тяжести течения заболевания класса А, больным показано операционное удаление пораженных сегментов печени. При клиническом классе болезни В и С и массивном поражении, в ожидании проведения трансплантации, назначают противоопухолевое лечение для воспрепятствия прогрессии. Для этого используют как воздействие токов и температур (чрескожная радиочастотная термальная абляция), так и химиотерапию путем прицельного введения масляных растворов цитостатиков в сосуды, питающие соответствующие сегменты печени (хемоэмболизация).

Лечение такого развившегося грозного смертельного осложнения как острого массивного кровотечения из вен пищевода включает в себя:

  1. Местное применение зонда Блэкмора, с помощью которого раздувающаяся в просвете пищевода воздушная манжетка, сдавливает расширенные кровоточащие вены.
  2. Прицельное обкалывание стенки пищевода склерозирующими веществами.
  3. Кровезаместительная терапия.

К сожалению, это состояние и становится основной причиной смерти больных циррозом печени.

Соблюдение диеты при циррозе печени предусматривает, прежде всего, отказ от пищи, в которой имеет место высокое содержание белка. Ведь у больных циррозом печени переваривание белковой пищи нарушается, и в итоге интенсивность процессов гниения в кишечнике возрастает. Диета при циррозе печени предусматривает периодическое проведение разгрузочных дней, во время которых больной вообще не употребляет пищи, содержащей белок. Кроме того, немаловажным моментом является ограничение употребления вместе с основной едой поваренной соли.

Диета при циррозе печени предусматривает исключение всех продуктов, в которых содержится питьевая сода и пекарный порошок. Нельзя употреблять солений, бекона, ветчины, морепродуктов, солонины, консервов, колбасы, соусов с солью, сыров, мороженого. Чтобы улучшить вкус продуктов, можно использовать вместо соли специи, лимонный сок.

Диета при циррозе печени допускает употребление небольшого количества диетического мяса – кролика, телятины, домашней птицы. Один раз в день можно съедать одно яйцо.

Цирроз печени неизлечим, только если не проведена пересадка печени. С помощью вышеуказанных препаратов можно только поддерживать более или менее достойное качество жизни.

Сколько живут люди с циррозом печени, зависит от причины заболевания, стадии, на которой он был обнаружен и осложнений, которые успели появиться на момент начала лечения:

  • при развитии асцита живут 3-5 лет;
  • если развивается желудочно-кишечное кровотечение в первый раз, переживет его от 1/3 до половины людей;
  • если развилась печеночная кома, это означает практически 100% летальность.

Есть также шкала, которая позволяет прогнозировать ожидаемую продолжительность жизни. Она учитывает результаты анализов и степень энцефалопатии:

Параметр Баллы
1 2 3
Асцит Нет Живот мягкий, уходит под действие мочегонных Живот напряжен, его объем плохо уменьшается при приеме мочегонных
Изменение личности, памяти, сонливости Нет Легкая степень Сильно выражена
Билирубин общий Меньше 34 мкмоль/л 31-51 мкмоль/л Больше 51 мкмоль/л
Альбумин 3,5 г/л и более 2,8-3,5 г/л Менее 2,8 г/л
Протромбиновый индекс Более 60% 40-60% Менее 40%
Сумма баллов 5-6 7-9 10-15
Сколько живут 15-20 лет Надо пересаживать печень, но послеоперационная летальность – 30% 1-3 года. Если провести трансплантацию на этой стадии, вероятность умереть после операции 82 из 100

Цирроз печени – это довольно длительный процесс, который поддается остановке и лечению. Основной залог успеха – вовремя направиться к врачу. Тем не менее, это одно из тех заболеваний, которого можно легко избежать, придерживаясь определенных профилактических мер, в числе которых:

  • вакцинация от гепатита В в детском возрасте;
  • рациональное и правильное питание;
  • недопущение голодования и переедания;
  • отказ от алкоголя и курения, чтобы исключить алкогольный цирроз и токсическое поражение печени;
  • ежегодное ультразвуковое и эндоскопическое обследование;
  • своевременное обращение к врачу за медицинской помощью;
  • адекватный прием витаминно-минеральных комплексов;
  • жесткое пресечение и лечение наркомании.

Также помогут избежать развития цирроза профилактические меры по предупреждению вирусного гепатита.

источник

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

  • росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
  • резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

  • значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
  • снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

  • подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
  • постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

  • повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
  • внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
  • накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
  • рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
  • действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

  • грыжа белой линии, паховая или пупочная;
  • расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
  • видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
  • у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Заболевания печени часто приводят к тяжелым осложнениям. Среди них можно выделить наиболее опасное для жизни — цирроз. При этом состоянии патология печени сочетается с недостаточностью других органов и систем. Усугубляет цирроз развитие асцита, который возникает у половины пациентов в течение 10 лет от постановки диагноза. Ухудшение качества жизни, увеличение смертности от этой сочетанной патологии заставляет глубже разобраться в проблеме.

Асцит — это патология, характеризующаяся скоплением жидкости в брюшной полости. В народе эту болезнь называют водянкой, у больного увеличивается объем живота, появляются неприятные симптомы и боли.

Современная классификация разделяет асциты по 3 характерным признакам: объему экссудата (жидкого содержания), наличию микроорганизмов в жидкости, возможностям медикаментозной терапии.

По количеству внутрибрюшной жидкости:

  • небольшое (определяется на УЗИ);
  • умеренное (растяжение живота при осмотре специалистом);
  • значительное (выраженное, отчетливо видное, симметричное увеличение объема брюшной полости).

По инфицированности экссудата:

По ответу на применяемую терапию:

  • поддающийся лечению
  • устойчивый асцит, который не устраняется диуретиками.

Образование и прогрессирование асцита при циррозе печени происходит под действием разнообразных факторов.

Патогенез этого патологического процесса до конца не изучен, основными механизмами принято считать выход жидкости из кровяного русла и портальную гипертензию.

Осложненные поражения печени характеризуются значительным снижением функционирующих гепатоцитов. Орган перестает выполнять свои функции.

В клетках печени уменьшается синтез альбуминов. Эти белки удерживают жидкость в сосудистом русле. При снижении их концентрации происходит уменьшение объема циркулирующей крови за счет появления избыточного инфильтрата в полостях. Чтобы восстановить артериальный кровоток происходит усиленная компенсаторная выработка альдостерона, что приводит к задержке жидкости в организме и способствует усугублению отеков.

Второй компонент в патогенезе развития асцита – портальная гипертензия. Увеличение давления в системе воротной вены при системной гипотензии способствует проникновению жидкости из кровяного русла в свободное пространство полостей.

Важным звеном патогенеза можно считать усиленную лимфопродукцию в печени. Это создает нагрузку на систему лимфатических сосудов. При её несостоятельности избыточное давление выталкивает лишнюю жидкость в брюшную полость.

У пациента определяются признаки выраженного поражения печени. Ухудшается общее состояние, нарастает утомляемость.

Возможны спонтанные кровотечения: пищеводные, носовые, желудочные, кишечные. Появляются печеночные знаки: сосудистые телеангиоэктазии (звездочки) на верхней части тела, эритема (покраснение) ладоней. Из-за снижения иммунитета повышается вероятность инфекционных заболеваний.

Пациенты с асцитом при циррозе печени на начальной стадии могут не предъявлять специфических жалоб. С нарастанием отека становится видимым увеличение живота, кожа натягивается, на ней появляется венозная сетка. Прогрессирование асцита влечет за собой нарушение дыхания, мочеиспускания, расстройство пищеварения. Большой объем жидкости является причиной развития сердечной недостаточности.

Характерный симптомокомплекс позволяет заподозрить начало развития асцита при циррозе печени. Инструментальные методы обследования помогут подтвердить этот диагноз. Даже небольшое количество жидкости выявляется с помощью УЗИ. Помимо этого, можно оценить степень поражения органов брюшной полости, диаметр портальных сосудов.

Увеличение размеров селезенки чаще всего свидетельствует о возможности портальной гипертензии.

Для углубленного изучения характера кровотока по венозной системе используют допплерографию. Можно оценить проходимость сосудов, скорость движения крови и давление в них. При асците эти показатели значительно отличаются от нормы.

Наиболее информативным методом при асците является парацентез – пункция брюшной полости с забором инфильтрата. Помимо количественных показателей объема жидкости можно определить качественные характеристики: наличие эритроцитов, лейкоцитов, белка, бактериальных клеток, ферментов.

Лечение асцита при циррозе печени можно проводить 3 путями: народными средствами, лекарственными препаратами, хирургическими методами. Важно внимательно следить за течением патологического процесса. При малейших признаках прогрессирования заболевания нужно пересмотреть проводимую терапию с целью коррекции. Возможно, потребуются изменения в дозировках, действующих веществах или схемах лечения. Иногда требуется переход от консервативной медицины к оперативной.

Какой бы ни была терапия, начинать нужно с общих для всех пациентов рекомендаций. Строгий постельный режим показан только больным с тяжелым асцитом. Для остальных рекомендовано ограничение физической активности. Минимальное употребление поваренной соли (до 5 грамм в сутки) помогает создать отрицательный баланс натрия в организме и улучшить возврат жидкости из брюшной полости в сосудистое русло. Ограничение потребления воды может отрицательно сказаться на уровне артериального давления, усугубляя центральную гипотензию.

Лечение «брюшной водянки» народными средствами проводили целители с давних времен. Они назначали растительные вещества для приема внутрь или наружно. Их можно считать достаточно безопасными.

Однако, никаких исследований эффективности не проводилось. Поэтому народные средства применяются на свой страх и риск.

Сильным мочегонным эффектом обладает отвар из сухих стручков фасоли. Для приготовления достаточно томить их на водяной бане в течение 20 минут. Потом жидкость процеживают, остужают и пьют равными порциями 3 раза в день.

К известным народным средствам относятся плоды абрикоса. Ими можно не только лечить асцит, но и восполнять потерю микроэлементов в организме, в частности, калия. Используют концентрированный отвар из свежих плодов или из кураги. В сутки можно пить до 500 мл полученной жидкости.

Для удаления асцетического содержимого из брюшной полости можно использовать петрушку. Народный рецепт заключается в следующем: листья растения отваривают 15–20 минут и пьют полученный охлажденный напиток на протяжении дня

.

Большим потенциалом для лечения застойных явлений обладают березовые листья. Их можно использовать в виде ванн, обертываний, отвара.

Ванны разделяются на сухие и традиционные. При первой методике молодые листья на несколько часов оставляют на солнце для того, чтобы они выпустили сок. Потом их складывают в ванну, туда усаживают больного с асцитом и оставляют на час. Традиционные процедуры проводят с березовым отваром, который добавляют в теплую воду. Длительность составляет 30 минут.

Проведение обертываний заключается в следующем: хлопчатобумажную ткань пропитывают отваром листьев березы. После этого больного заворачивают в нее. Процедуру делают каждый день по одному часу.

Еще одно народное средство – отвар листьев березы. Его готовят на водяной бане, потом оставляют на 6 часов для настаивания. Продолжительность курса лечения составляет 14 дней.

Для усиления эффекта в березовый отвар можно добавить хвощ. Эти компоненты увеличивают мочегонные свойства друг друга. Принимать такую жидкость лучше с утра.

Для увеличения выведения жидкости через поры кожи используют горячие потогонные чаи. В народных рецептах применяют цветы липы и мать-и-мачехи. За счет свойств растений и высокой температуры отвара достигается усиленное потоотделение. Таким образом уменьшается количество экссудата в брюшной полости.

Традиционными препаратами для лечения асцита остаются диуретики. Наиболее эффективными из них являются: спиронолактон, фуросемид и буметанид.

Спиронолактон – препарат, уменьшающий действие альдостерона. Эффективен при начальной терапии асцитов. Минимальная доза 100 мг в сутки может быть увеличена в 4 раза для обеспечения адекватного диуреза. Эффект развивается в течение 3–5 дней после начала лечения. Во время применения спиронолактона важно контролировать электролитный состав крови.

Фуросемид – петлевой диуретик, обеспечивающий форсированный диурез. Средство применяется в комплексной терапии со спиронолактоном. Суточная дозировка фуросемида не должна быть больше 160 мг в сутки. Превышение данной дозы приводит к выраженным электролитным расстройствам.

При необходимости замены спиронолактона обычно используют буметанид.

У пациентов с асцитом применяют ступенчатую терапию. Ограничение потребления соли сочетают с минимальными дозами спиронолактона. При отсутствии эффекта дозировку препарата увеличивают, добавляют фуросемид. При назначении диуретиков обязателен контроль электролитов крови.

Для лечения устойчивого к лекарственным препаратам асцита используют прямые и косвенные методики. К прямым относятся: лапароцентез и перитонеовенозный шунт.

Лапароцентез осуществляется по средней линии живота с использованием специальной полой трубки – троакара. Его вводят в брюшную полость и через подсоединенный катетер удаляется избыток жидкости. При выполнении этой манипуляции толстой иглой есть риск повреждения кишечника (перфорации).

Перитонеовенозный шунт представляет собой клапан, односторонне открывающийся в венозное русло. Таким образом, при повышении давления в брюшной полости жидкость беспрепятственно вытекает в сосуды. При высоком венозном давлении клапан находится в закрытом состоянии. Эта оперативная манипуляция может осложняться инфекциями, тромбозом, воздушной эмболией. Поэтому хирургические методы используют при неэффективности консервативной терапии.

К косвенным оперативным методикам относятся: удаление селезенки, трансплантация печени, различные виды шунтирования, перевязка селезеночной артерии, лимфовенозное соустье.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Развитие асцита при циррозе печени и его прогрессирование являются крайне неблагоприятными признаками. Выживаемость у пациентов с такой патологией составляет 50% в течение 2 лет. Если асцит не поддается медикаментозной терапии, то продолжительность жизни — в среднем 6 месяцев. Консервативная терапия и народные средства могут улучшить самочувствие пациента, однако, в долгосрочной перспективе наиболее эффективным методом оказалась трансплантация печени.

Словосочетание «Цирроз печени четвёртой степени» стандартно вызывает шок, ошибочные ассоциации с алкоголизмом, мыслями о скорой смерти и почти истерикой. «Поставили диагноз — цирроз печени. Сколько жить осталось и что делать?». На самом деле существует много разновидностей циррозов печени со сложной классификацией и вызванных огромным количеством причин. Но что же такое «Цирроз 4»? Четвёртая степень точно указывает на ПБЦ — Первичный биллиарный цирроз — самый коварный из всех циррозов печени.

  • Первичный биллиарный цирроз печени
  • 4 Степени ПБЦ
    • Первая степень — доклиническая
    • Вторая степень — клиническая
    • Третья степень — субкомпенсированная
    • Четвёртая степень — терминальная
  • Продолжительность жизни

ПБЦ — это аутоиммунное заболевание. По до сих пор невыясненной причине в иммунной системе человека происходит сбой и:

  • возникают антимитохондриальные антитела, которые атакуют клетки стенок жёлчных протоков внутри печени;
  • вследствие чего, здоровые клетки этих портальных трактов воспаляются и ухудшается выделение и отток жёлчной жидкости;
  • в результате печень поражается собственными токсинами и снижает все свои функции;
  • возникают необратимые изменения — клетки печени заменяются фиброзными рубцами, крупными и мелкими узелками.

Пока медицинская наука не доказала, но высказывается теория, что аутоиммунный процесс запускается гормональным сбоем, поэтому ПБЦ это, как правило «болезнь женщин среднего возраста 40—50». Редко, но встречаются случаи заболевания у мужчин и у молодых женщин.

В настоящее время установлено, что первичный биллиарный цирроз может передаваться по наследству 1-го порядка, а также быть следствием запущенных ревматоидных артритов. Велика вероятность развития этого вида цирроза у больных с врождённой непереносимостью глютена (зернового белка).

Отсутствуют специфические признаки болезни. Характерны лёгкие жалобы на вялость и дискомфорт в правом боку. Но, обращает на себя внимание, начинающий мешать кожный зуд, который возникает после тёплых водных процедур или по ночам. Фактически болезнь на этом этапе можно распознать только по анализу крови — снижается билирубин и индекс протромбинов. Жить на этой стадии заболевания легко и приятно. А вот насколько этот период затянется…

Проявляется клиника: печень в объёме начинает увеличивается, резко обостряются боли в подреберье, к возникшим частым метеоризмам добавляются поносы и приступы тошноты. Ярко проявляются апатичные настроения и пропадает аппетит. Возможна ранняя диагностика по кровоточивости дёсен и/или внезапно появившимся носовым кровотечениям. Наблюдаются лёгкие симптомы печёночной энцефалопатии (ухудшение функций мозга).

На этом этапе цирроз можно «законсервировать» и воспользоваться удивительным подарком от природы — здоровые клетки печени увеличатся в размерах и будут выполнять полноценно весь функциональный объем работ, который присущ здоровой печени.

Останавливается рост объёма самого органа, активно начинается процесс перерождения печёночной ткани. Резко снижается вес и объёмы тела больного. К болям, метеоризму и диарее добавляется асцит — свободная жидкость в брюшной полости. Верхнее артериальное давление падает ниже 100. Нередко после лёгкого нажатия на кожу остаются синяки. У мужчин могут начать расти грудные железы. При хороших прогнозах могут быть показаны хирургические операции по созданию новых путей кровотока и удалению брюшной жидкости. Так что проживать третью стадию прийдётся не только дома, но и в клинике.

А вот проживать 4 стадию любого из циррозов очень сложно не только больному, но и его родственникам. Последняя стадия цирроза печени отличается следующими показателями — печень резко уменьшается в размерах. Ко всем перечисленным проявлениям добавляется ярко выраженный асцит. Больные страдают от ярко выраженных симптомов печёночной энцелопатии: сознание спутано, затруднено логическое мышление; появляется хлопающий тремор рук, чесночный запах из ротовой полости, происходит изменение сознания личности.

Кровотечения из носа, дёсен или при травматических порезах становятся длительными и обильными. Существует постоянный риск внутренних венозных кровотечений и тромбозов воротных вен. Особую опасность несут постоянно открывающиеся язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Цирроз может переродиться в рак печени. Больной может впадать в так называемые печёночные комы. Его преследуют перитониты и пневмонии.

На последней стадии течения болезни больной требует частых госпитализаций, постоянного ухода и переводится на инвалидность первой группы.

Болезнь ПБЦ характерна медленной прогрессией и в настоящее время легко диагностируется при условии прохождения регулярных диспансеризаций. На ранних стадиях (1—2), заболевание практически останавливается в своём развитии и достигается устойчивая компенсация. Но и больным с 3 стадией не стоить опускать руки, а строго соблюдать график плановых госпитализаций, схему лечения и общие рекомендации:

  • максимальная защита от заражения вирусными гепатитами;
  • полный отказ от принятия любых алкогольных напитков;
  • предохранение от приёма препаратов токсичных для печени;
  • строгое соблюдение диетического питания и графика приёма урсодезоксихолиевой кислоты, гепатопротекторов и лекарств клеточной терапии;
  • проведение регулярного диализа крови.

Если к лечению цирроза печени относится кое-как, продолжительность жизни и развитие заболевания от 2 до 4 стадии займёт около 6 лет.

При ответственном подходе к лечению, кардинальному изменению образа жизни, этот период можно растянуть до 30 лет, но в случае полного игнорирования — больной может умереть в течение 1 года, поскольку без специфического лечения цирроз печени развивается лавинообразно.

Излечение от цирроза печени 4 степени, увы, невозможно и может быть достигнуто только путём трансплантации донорского органа. Время, на такое спасение жизни, ограничивается месяцами и проживать его больному придётся в реанимационной палате.

Для более точного определения сроков жизни врачи используют Таблицу Системы классификации Чайльда Туркотта Пью и оценочную Таблицу критериев SAPS.

Обезопасьте себя от неприятных случайностей со смертельным исходом — ежегодно проходите полную медицинскую диспансеризацию. Если у вас вовремя диагностировали цирроз печени, то сколько осталось жить — решать только вам.

На 1-й стадии цирроза печени (стадия компенсации) развивается воспалительно-некротический процесс в тканях органа. Этот период характеризуется общей слабостью, быстрой утомляемостью, снижением концентрации, нарушением аппетита.

Большинство людей такие симптомы оставляют без внимания, связывая их с дефицитом витаминов или с интенсивной физической и психической нагрузкой. Однако патологический процесс прогрессирует и постепенно переходит в следующую стадию.

2 стадия цирроза печени (стадия субкомпенсации) сопровождается более тяжелыми симптомами. Появляется кожный зуд, кожа становится желтоватого оттенка, слегка поднимается температура тела (до 38 ºС), развивается чувство тяжести, возникает тошнота, могут развиваться приступы рвоты с выделением желчи. Наблюдается выраженное снижение аппетита, порции пищи значительно уменьшаются, в связи с чем больной резко теряет в весе. Каловые массы приобретают светлый оттенок или вовсе обесцвечиваются, моча, наоборот, становится темного цвета. К изменению цвета мочи и кала приводит нарушение оттока желчи — она не выходит из организма вместе с фекалиями, а задерживается в моче.

На данном этапе в клетках печени развиваются серьезные воспалительные процессы, функциональная ткань органа замещается грубой соединительной. Печень в этот период еще продолжает работать в нормальном режиме. С течением патологического процесса соединительная ткань занимает все большую площадь органа, печень приобретает плотную поверхность, при выполнении пальпации легко прощупываются ее изменения.

Очень часто при циррозе в брюшной полости скапливается свободная жидкость, такое патологическое явление носит название асцист. При данном нарушении наблюдается сильное выпячивание живота с асимметричным перекосом в правую сторону.

3 стадия цирроза печени является очень тяжелой и носит название «декомпенсация». Итак, что такое цирроз печени в стадии декомпенсации и как проявляется данное состояние? Этот этап заболевания характеризуется развитием серьезных осложнений — печеночной комы, пневмонии, сепсиса, тромбоза вен, гепатоцеллюлярной карциномы. При циррозе печени в стадии декомпенсации возможно внезапное открытие десенного, носового, анального кровотечения.

3 стадия цирроза печени (декомпенсация) проявляется:

  • диареей;
  • частой рвотой;
  • полным бессилием;
  • резким снижением массы тела (кахетией);
  • атрофией мышц рук и межреберной части тела;
  • высокой температурой тела.

На данном этапе высока вероятность смертельного исхода, в связи с этим пострадавший должен находиться в медицинском учреждении, в качестве экстренной меры возможно проведение операции по пересадке печени.

Стадия декомпенсации сопровождается симптомами энцефалопатии, и постепенно развивается 4 (терминальная) стадия. На этом этапе больной пребывает в коматозном состоянии. Терминальная стадия цирроза печени характеризуется обширным деформированием органа. Размеры печени сильно уменьшаются, объемы селезенки, наоборот, увеличиваются. Наблюдается развитие анемии, лейкопении, понижается концентрация протромбина, в результате чего возможно возникновение кровотечения. На фоне печеночной комы поражается мозг. Как правило, больной из комы не выходит, исход данного состояния в большинстве случаев смертельный.

Факторы развития цирроза печени различны, заболевание может возникнуть вследствие:

  • патологий сердца — некоторые заболевания сердца сопровождаются застоем крови, что может стать причиной сердечного цирроза печени.
  • аутоиммунного гепатита — при данной патологии нарушается функционирование иммунной системы человека, она начинает атаковать здоровые клетки, принимая их за чужеродные. Это также может привести к циррозу.
  • генно-наследственных факторов — при таких генетических патологиях, как болезнь Вильсона и гемохроматоз печень накапливает металлы и вредные элементы, что приводит к циррозу.
  • алкогольной зависимости — от вредного воздействия алкоголя страдает не только печень, но и все системы организма. Вследствие злоупотребления спиртных напитков функционирование печени нарушается, орган не в состоянии перерабатывать этанол. После 10 лет непрерывного пьянства цирроз печени развивается с высокой долей вероятности.
  • пагубного воздействия лекарственных средств.
  • инфекционных и паразитарных болезней (токсоплазмоза, бруцеллеза, эхинококкоза и прочее).

Соединительная ткань оказывает давление на сосуды, вследствие этого происходит перераспределение кровотока. Вены перегружаются и расширяются, стенки их сильно истончаются. Рвота, высокое давление, интенсивная физическая активность могут привести к разрыву вен и, как следствие, к кровотечению. При внутреннем кровотечении возникает рвота с кровью алого цвета, снижается давление, развивается сильная слабость, головокружение, наблюдается жидкий стул черного цвета.

На фоне асцита может развиться перитонит. Такое патологическое состояние сопровождается резкой болью в животе, значительным ухудшением самочувствия, повышением температуры тела, задержкой стула.

При печеночной коме орган практически перестает функционировать. Начальными признаками такого состояния является спутанность сознания, сонливость, вялое состояние, сильная желтушность кожи, запах аммиака из ротовой полости.

С помощью диагностических методов исследования можно выявить злокачественное новообразование и следить за динамикой его развития. Однако прогноз раковой опухоли практически всегда неблагоприятный.

Показатель выживаемости зависит от стадии цирроза. При компенсированном циррозе более 50% пациентов живут 7-10 лет. При стадии субкомпенсации около 40% больных живут до 5 лет. При циррозе печени в стадии декомпенсации срок жизни 10-40% пациентов составляет не более 3 лет. Однозначно ответить на вопрос «сколько живут при 4 стадии цирроза печени» невозможно, в результате осложнений смерть может наступить в любой момент. Так, при энцефалопатии больной может не прожить и 1 года, особенно, если пребывает в коматозном состоянии.

источник



Источник: lechenie.historyam.ru


Добавить комментарий