Гепатит клиника профилактика

Гепатит клиника профилактика

Содержание статьи:

(синонимы: инфекционный гепатит, эпидемический гепатит, болезнь Боткина).

        ВГА— это острое вирусное заболевание человека с фекально-оральным механизмом передачи.

Возбудитель – вирус HAV, это мелкая безоболочечная сферическая частица размером 27-30 нм.

Геном – одноцепочечная молекула РНК. РНК окружен капсидом, это наружная белковая капсула.

Имеет 1 антиген – HAV – HAAg.

ВГА – гепатотропный, обладает слабым цитопатогенным действием на печеночные клетки. Данный вирус устойчив к ОС.

Источник – человек.

Механизм передачи – фекально-оральный.

Пути передачи – водный, пищевой, контактно-бытовой.

Факторы передачи – различные пищевые продукты, не подвергающиеся термической обработке, а также вода и грязные руки.

Вспышки связаны с фекальным загрязнением водоемов или с попаданием сточных вод в водопроводную сеть. В детских коллективах большое значение имеет контактно-бытовой путь передачи через грязные руки и игрушки.

В конце прошлого века описаны вспышки ВГА среди «внутривенных наркоманов» практикующие групповое использование шприцов – это свидетельствует о еще одном механизме передачи – парентеральном.

ВГА не проходит через плаценту и его нет в грудном молоке, поэтому если женщина во время беременности заболевает ВГА, ребенку не угрожает развитие врожденного гепатита, и она может кормить новорожденного грудью.

Восприимчивость людей к ВГА всеобщая. Дети первого года жизни заболевают редко, так как у них есть материнские АТ. Ранее считалось что ВГА преимущественно детская инфекция, теперь ж удельный вес детей, напротив, уменьшился.  Среди детей болеют школьники, среди взрослых – военнослужащие, пациенты закрытых учреждений – психиатрические больницы, интернаты.

Иммунитет – прочный и длительный, практически пожизненный.

Сезонность- осеняя, периодичность – подъем регистрируется каждые 6-10 лет.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфическая – инактивированные вакцины.

ПАТОГЕНЕЗ

Зараженный продукт питания

Попадание в рот

Желудок

Преодолевает желудочный барьер за счет кислотоустойчивости

Попадание в тонкую кишку

Всасывание в кровь

По воротной вене

Попадание в печень

Прикрепление вируса к рецепторам гепатоцитов

Проникновение внутрь печеночной клетки

Репликация вируса в цитоплазме

                ↓                                      ↓

Часть вирусных частиц поступает с желчью в                     Другая часть инфицирует соседние гепатоциты

                                                                                                                                                                   фекалии и выделяется из организма

 

Поражение печени при ВГА происходит не только за счет вируса, но и за счет иммунной реакции организма на вирус. Цитотоксические Т-клетки распознают и лизируют инфицированные вирусом гепатоциты. Совместно с клеточным ИО происходит активизация и гуморального ИО, то есть быстрому образование вируснейтральзующих АТ. Благодаря быстрому и интенсивному ИО возникает блокада репликации вируса, а его дальнейшее внедрение в неинфицированные гепатоциты ограничивается.

В результате сочетанного действия всех звеньев ИО, уже через несколько недель организм человека освобождается от ВГА, поэтому нет ни длительного вирусоносительства, ни хронических форм.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период – 7 – 50 дней.

КЛАССИФИКАЦИЯ

  • По выраженности клинических проявлений.

Клинические варианты:

– желтушный;

– безжелтушный;

– стёртый.

Субклинический (инаппарантный) вариант.

  • По длительности и цикличности течения.

Острое (до 3 мес).

Затяжное (более 3 мес).

С рецидивами, обострениями (клиническими, ферментативными).

  • Формы по тяжести.

Лёгкая.

Среднетяжёлая.

Тяжёлая.

Фульминантная (молниеносная).

Печёночная кома.

Функциональные и воспалительные заболевания жёлчных путей.

Выздоровление.

Затянувшаяся реконвалесценция.

После инкубационного периода следует преджелтушный период длительностью 3 – 7 дней.

Преджелтушный период. Начало болезни острое, с повышение температуры до 39, с симптомами интоксикации + диспепсический синдром (снижение аппетита, тошнота, горечь во рту, отрыжка, рвота, тяжесть в эпигастрии и правом подреберье, задержка или послабление стула).

Лабораторно – повышение АЛТ и АСТ в 10 и более раз, в моче увеличено содержание уробилина.

Желтушный период. Температура обычно нормализуется. Возникает иктеричность – вначале склер, затем кожи. Моча становится темно – желтой, а кал – осветленным. Иногда возможен зуд.

Желтуха нарастает быстро, достигает максимума за 5 дней, последующие 5-10 дней держится, а затем ее интенсивность снижается. В среднем продолжительность этого периода – 2 недели.

При осмотре – увеличение печени, болезненность при пальпации.

Лабораторно – повышение АЛТ и АСТ в 10-100 раз, с преимущественным повышением активности АЛТ. Гипербилирубинемия умеренная и непродолжительная, в основном за счет прямого билирубина. Повышение показателя тимоловой пробы. В гемограмме нормоцитоз или лейкопению, относительный лимфоцитоз; СОЭ в норме.

Период реконвалесценции. Быстрое исчезновение клинических и биохимических признаков болезни. Возможна быстрая утомляемость после физической нагрузки, неприятные ощущения и тяжесть после еды. Продолжительность – 3-6 месяцев.

 

Безжелтушный вариант – те же клинические и лабораторные признаки, однако отсутствие желтухи и соответственно гипербилирубинемии, что затрудняет диагностику. Выявляют гиперферментемию, показатели АЛТ и АСТ повышены почти так же существенно, как и при желтушном варианте, увеличен показатель тимолового теста.

 

Стертый вариант проявляется минимальными и быстро проходящими клиническими симптомами в сочетании с гиперферментемией и повышенной тимоловой пробой.

 

При субклиническом (инаппарантном) варианте, в отличие от безжелтушного и стёртого, самочувствие заболевших вообще не нарушено, печень не увеличена, желтухи нет, но показатели активности АЛТ и АСТ повышены, в сыворотке крови определяют специфические маркёры HAV.

 

Специфическая лабораторная диагностика

Специфический маркёр ВГA — антитела к HAV класса М (анти-HAV IgM), выявляемые методом ИФА в сыворотке крови с первых дней болезни и далее в течение 3–6 мес. Эти антитела («ранние») вырабатываются у всех больных ВГA независимо от клинического варианта и формы тяжести.

Через 6–8 мес анти-HAV IgM уже не обнаруживают.

В последние годы появилась возможность тестирования РНК HAV с помощью ПЦР. РНК HAV в сыворотке крови может быть выявлена за несколько дней до повышения активности АЛТ, т.е. ПЦР — высокоспецифический ранний метод диагностики ВГA, но на практике пока его используют редко.

Стандарт диагностики

  • Клинический анализ крови.
  • Клинический анализ мочи и жёлчные пигменты (билирубин).
  • Биохимический анализ крови: билирубин, АЛТ, АСТ, протромбиновый индекс, тимоловая проба. • Иммунологическое исследование: G анти-HAV IgM; G HBs Ag; G анти-HBс IgM; G анти-HCV. Дополнительная лабораторно-инструментальная диагностика ВГA.
  • Холестерин, ЩФ, ГГТ, глюкоза, амилаза, общий белок и белковые фракции, ЦИК, криоглобулины, LE-клетки, РНК HAV, анти-HEV IgM, анти-ВИЧ.
  • УЗИ брюшной полости.
  • Рентгенография органов грудной клетки.

Лечение

Базисная терапия:

– режим полупостельный;

– щадящая диета (стол № 5);

– обильное питьё (до 2–3 л в сутки).

  • Среднетяжёлая форма.
  • Базисная терапия.
  • Инфузионная дезинтоксикационная терапия: внутривенно капельно 5–10% раствор глюкозы или раствор Рингера 800–1200 мл/сут.
  • Поливитаминные препараты.
  • Тяжёлая и молниеносная формы

Source: alexmed.info

Читайте также



Источник: hepc.nextpharma.ru


Добавить комментарий