Микропрепарат ишемический инфаркт почки

Микропрепарат ишемический инфаркт почки

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

43 — Гипертрофия сердца (из темы “Гипертрофия, гиперплазия, регенерация”)

44, 298 — Гипертрофия и дилятация сердца (из темы “Гипертрофия, гиперплазия, регенерация”).

120 — Сморщенные почки — переносный (из темы “Болезни почек”)

Препараты, относящиеся к ИБС (инфаркты, аневризмы сердца) и ЦВБ (кровоизлияния в мозг, киста от размягчения мозга), приведены в методических записках по ЦВБ и ИБС.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ДЕМОНСТРАЦИЯ

Макропрепараты фундаментального музея: Шкафы №№ 1, 18, 10, 9.

ОПИСАНИЕ МИКРОПРЕПАРАТОВ

1. Артериолосклеротический нефросклероз и почка при гипертонической болезни.

По существу во всех этих трех препаратах один и тот же процесс первичного артериолосклеротического сморщивания при гипертонической болезни. Характерна очаговость, хотя и большая распространенность процесса. Участки гиалиноза артериол, клубочков, их склерозирования, запустевания, атрофии и дистрофии канальцев чередуются с сохранившейся, даже с гипертрофированной паренхимой, что и определяет типичный вид зернистости на поверхности макропрепаратов почек.

2. Гиалиноз сосудов селезенки.

Мелкие артерии, особенно артериолы, подверглись гиалинозу. Гомогенная масса гиалина диффузно распространяется в интиме и среднем слое, иногда во всей толщи стенки. Структура слоев стенки артерий неотчетлива либо исчезает. Просветы сужены или закрыты.

3. Гипертрофия миокарда с фиброзом.

На большом протяжении срезов кардиомиоциты увеличены в раз-мерах, особенно их ядра; они гиперхромны. Имеются участки склероза, вокруг которых ярко выражена регенерационная гипертрофия.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Каковы причины смерти в случае тяжелого поражения почек при гипертензивной болезни?

2. В чем заключается сходство патогенеза атеросклероза и гипертензивной болезни?

3. Приведите дифференциальный диагноз разновидностей первично сморщенной почки.

4. Морфологические проявления гипертензивного криза.

Тема: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС). КАРДИОМИОПАТИЯ. МИОКАРДИТ.

Теоретические вопросы

I. Ишемическая болезнь сердца

1. Определение понятия, классификация, этиология и основные патогенетические механизмы развития ИБС.

2. Определение острой ИБС (инфаркт миокарда), ее стадии, формы, в том числе микроинфаркт.

3. Исходы, осложнения, причины смерти при острой ИБС.

4. Хроническая ИБС.

5. Осложнения и причины смерти при хронической ИБС.

II. Кардиомиопатии

1. Определение понятия и классификация кардиомиопатий.

2. Исходы, осложнения и причины смерти при кардиомиопатиях.

III. Миокардиты

1. Определения понятия и этиология миокардита.

2. Идиопатический миокардит (Абрамова-Фидлера), его морфологические (гистологические) типы.

УЧЕБНЫЕ СРЕДСТВА

ЛИТЕРАТУРА

Обязательная: 1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. Москва,

1979. С.218-220, 237-242.

1985. С.269-270, 290-298.

1993. С.262-265, 284-290, 293-294.

1995. С.262-263, 286-290, 293-294.

2. Серов В.В. и соавт. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. Москва, 1987. С.131-138.

3. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие/Под ред. В.В.Серова, М.А.Пальцева. – М.: Медицина, С.365-378.

4.Ярыгин Н.Е., Серов В.В. Атлас патологической гистологии. Москва, 1977. С.18-20

5. Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия. Атлас. Москва, 1986. С.244-251.

Дополнительная: 1. Руководство по кардиологии /Под ред. Е.Н.Чазова, М., 1982. Т.1. С.443-479.

2. Грицюк А.И. Пособие по кардиологии. Киев, 1984. С.220-267, 273-330.

3. Кардиомиопатии. Доклад Комитета экспертов ВОЗ. Женева,1985. – 64 c.

4. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические миокардиопатии. СПб., 1997. – 320 с.

ТАБЛИЦЫ:

№ 6 — Инфаркт миокарда с явлениями организации

№ 5 — Патологическая анатомия ишемической болезни сердца

МАКРОПРЕПАРАТЫ УЧЕБНЫХ КОЛЛЕКЦИЙ

№ 115 — Инфаркт миокарда с пристеночным тромбозом

№ 116 — Разрыв сердца на месте инфаркта

№ 117 — Распространенный фиброз миокарда

№ 118 — Аневризма сердца

№ 233 — Постинфарктный кардиосклероз

№ 119 — Аневризма сердца с тромбозом

№ 319 — Фиброз миокарда

№ 241 — Разрыв сердца с тампонадой

№ 249 — Аневризма сердца

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ДЕМОНСТРАЦИЯ

Макропрепараты фундаментального музея

Шкаф № 1

ОПИСАНИЕ МИКРОПРЕПАРАТОВ

1. Инфаркт миокарда.

Виден очаг некротизированных миокардиоцитов с гомогенизированной цитоплазмой, лишенных ядер. Поперечная исчерченность отсутствует. В зоне инфаркта и на границе с неизменной тканью отмечается паретическое расширение сосудов. Оценить наличие или отсутствие признаков демаркационного воспаления и явлений организации .

2. Инфаркт миокарда в стадии организации.

Отдельные группы еще сохранившихся некротизированных мышечных волокон окружены широкими полями грануляционной ткани, находящейся на разных стадиях созревания. Встречаются пучки кардиомиоцитов с атрофированными или гипертрофированными ядрами.

3. Фиброз миокарда.

Поля мышечных волокон замещены фиброзной тканью, встречается как крупно -, так и мелкопетлистый склероз.

ИНФОРМАЦИЯ ПО ТЕМЕ

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца — поражение сердца на почве развивающейся ишемии вследствие несоответствия коронарного кровообращения запросам миокарда.

Инфаркт миокарда — участок некроза мышцы сердца, обусловленный прекращением притока крови или поступлением ее в количестве, недостаточном для покрытия имеющихся в данный момент функциональных потребностей.

Все условия, приводящие к прекращению, резкому сокращению коронарного кровотока (спазм, тромбоз, эмболия коронарных артерий, атеросклеротическая окклюзия сосуда), могут быть причиной возникновения некроза сердечной мышцы. Причиной полного выключения кровообращения в венечных артериях в 95 % случаев (Чазов Е.И., 1982) является обтурирующий тромб.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1. В зависимости от распространения некроза в стенке сердца:

Трансмуральный – поражение распространяется на всю толщу миокарда.

Интрамуральный — развивается в миокарде, не достигая эндо — и эпикарда.

Субэпикардиальный — некроз слоев миокарда, прилежащих к эпикарду.

Субэндокардиальный — некроз слоев миокарда, прилежащих к эндокарду.

2. В зависимости от локализации и места возникновения:

передний, задний, боковой и различные комбинации этих форм.

3. По срокам возникновения – острый – продолжительностью 4 недели (28 дней) или менее от начала.

рецидивирующий инфаркт — развивается в течение 4 недель существования первичного. Связан с дополнительными некрозами миокарда в бассейне тех же артерий, поражение которых обусловило развитие первичного некротического очага.

повторный — носит самостоятельный характер. В отличие от рецидивирующего, чаще всего возникает в бассейнах других коронарных артерий. Развивается более чем через 4 недели после предыдущего.

Осложнения инфаркта миокарда:

1. Разрыв миокарда (10,44-15,8 %) возникает, как правило, в первые 7-10 суток:

— внешний с развитием гемоперикарда (тампонада сердца),

— внутренний (межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц)

2. Аневризма сердца:

— острая, подострая, хроническая.

В зависимости от величины инфаркта аневризма может быть:

диффузная, мешковидная.

3. Фибринозный перикардит (возникает преимущественно при обширных субэпикардинальных инфарктах).

4. Пристеночный тромбоз и тромбоэмболия (12,2-37,4 %).

5. Кардиогенный шок.

6. Сердечная астма и отек легких (10-25 %).

7. Нарушение ритма и проводимости.

8. Осложнения, связанные с нарушением нервной трофики и иммунной регуляции, микроциркуляции, гипоксией внутренних органов: парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит, панкреатит, поражения скелета и суставов (артрит верхних конечностей, атрофия мышц, плечевого пояса, остеопороз, сгибательная контрактура).

9. Психические расстройства.

10. Постинфарктный синдром Дресслера — лихорадка, лейкоцитоз, экссудативный плеврит и (или) перикардит, пневмония с кровохарканьем.

ФОРМЫ ИБС

 

ОСТРЫЕПОДОСТРЫЕ

 

1) Острый инфаркт микроинфарктХ 1) Прединфарктный

миокарда (до 4 недель) синдромХХ

2) Острая сердечная 2) Постинфарктный

недостаточность синдром (Дресслера)

3) Острая аневризма сердца

ХРОНИЧЕСКИЕ:

1) старый (более 4 недель) инфаркт миокарда — постинфарктный очаговый кардиосклероз,

2) атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз,

3) хроническая аневризма сердца

 

х — микроинфаркт — возникновение у больных ишемической болезнью сердца мелких очагов некроза мышцы сердца, характеризующихся бо-лее легким по сравнению с инфарктом миокарда клиническим течени-ем, отсутствием одних (аневризма сердца, разрыв сердца) или редко-стью других (фибрилляция, асистолия, тромбоэмболия) осложнений, наличием характерных изменений на ЭКГ.

В 30% случаев микроинфаркт может трансформироваться в крупноочаговый.

 

хх — прединфарктный синдром — симптомокомплекс, соответствующий продромальному периоду течения инфаркта миокарда.

 

 

КАРДИОМИОПАТИИ — заболевания миокарда неизвестной этиологии.

Классификация:

1. Дилятационная кардиомиопатия.

2. Рестриктивная кардиомиопатия.

3. Гипертрофическая кардиомиопатия.

Дилятационная кардиомиопатия диагностируется по расширению левого и (или) правого желудочков,

— масса сердца увеличена (часто вдвое по сравнению с нормальной),

— стенки желудочков, несмотря на гипертрофию, часто нормальной толщины, это объясняется тем, что дилятация маскирует степень гипертрофии,

— в более чем 50% случаев наблюдается тромбообразование,

— нередки очаги фиброзного замещения миокарда.

Гистологическое исследование не выявляет специфических изменений:

— в утолщенном эндокардите часто обнаруживают увеличенное количество коллагена и эластической ткани, гладкомышечного компонента,

— наблюдаются в различной степени выраженные дистрофические изменения и явления миоцитолиза.

Рестриктивная кардиомиопатия приводит к поражению одного или обоих желудочков, иногда заканчиваясь облитерацией полости пораженного желудочка. К рестриктивной кардиопатии относят эндомиокардиальный фиброз и кардиомиопатию Леффлера:

— при внешнем осмотре наблюдается легкая или умеренная степень увеличения сердца. По мере прогрессирования болезни верхушка постепенно подтягивается в направлении атриовентрикулярных клапанов, обусловливая облитерацию полостей,

— в обоих желудочках могут появляться тромбы,

— иногда отмечается утолщение перикарда и перикардиальный выпот.

При гистологическом исследовании:

— обнаруживаются характерные слои утолщенного миокарда,

— под тромбом и (или) отложением фибрина находится слой коллагеновой ткани, за которым следует грануляционная ткань с наличием эозинофилов,

— часто выявляют кальцификацию и оссификацию эндокарда,

— волокна миокарда ориентированы нормально, часто гипертрофированы.

Гипертрофическая кардиомиопатия — заболевание характеризуется:

— макроскопически отчетливой асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки, часто приводящей к исчезновению полости желудочка,

— частым смещением передней сосочковой мышцы и, следовательно, нарушением ее участия в функции клапана,

— утолщением эндокарда под аортальным клапаном.

Микроскопическая картина характеризуется:

— нарушением взаимной ориентации мышечных волокон,

— появлением ядер уродливой формы, окруженных светлой зоной, так называемым перинуклеарным нимбом (гало),

— резко выраженной гипертрофией мышечных волокон, образующих короткие ряды с тенденцией к завихрению.

Установлено диагностическое значение скоплений гликогена в области перинуклеарных нимбов.

 

Прогноз:

При дилятационной и гипертрофической кардиомиопатии часто наблюдается нарушение ритмов желудочков и предсердий. Желудочковая аритмия является в 50% случаев причиной смерти от данного заболевания. Источником аритмии служат участки дезорганизации миофибрилл или фиброза в миокарде.

Другие причины смерти — хроническая сердечная недостаточность и эмболия.

Рестриктивная кардиомиопатия — при ранней диагностике и правильном консервативном, на ранних стадиях, и хирургическом, в случае развития фиброзной ткани, лечении прогноз может быть благоприятным.

Единственным методом, позволяющим в сочетании с другим обследованием уверенно поставить прижизненный диагноз характера поражения миокарда, является биопсия эндомиокарда. Чреззондовая трансвенозная биопсия эндомиокарда сравнительно безопасна.

 

МИОКАРДИТ — воспаление мышцы сердца — включает группу поражений миокарда, общепатологической основой которых является воспаление.

Классификация:

По этиологическому признаку:

а) первичные (Абрамова-Фидлера),

б) вторичные (вирусные, бактериальные, риккетсиозные, грибковые…).

По морфологическому признаку:

1. В зависимости от распространенности патологического процесса:

а) очаговый, б) диффузный.

2. В зависимости от преимущественного характера воспалительной реакции: а) экссудативный, б) продуктивный, в) смешанные варианты.

3. В зависимости от специфичности морфологической картины:

а) специфический, б) неспецифический.

4. В зависимости от распространения воспалительных изменений на прилежащие к миокарду структуры:

а) изолированный, б) сочетанный с эндо — или перикардитом.

Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера характеризуется избирательным воспалительным процессом в миокарде (изолирован-ный миокардит) и тяжелым течением с частым летальным исходом.

Идиопатический миокардит может быть острым, хроническим и рецидивирующим.

Исходы идиопатического миокардита: очаговый и (или) диффузный кардиосклероз.

Осложнения: острая или хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения ритма, тромботические наложения, возникающие на париетальном эндокарде, и последующая тромбоэмболия сосудов, инфаркты и кровоизлияния в легких, головном мозге, кишечнике, селезенке.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. На фоне каких заболеваний возникает ИБС?

2. Почему ИБС называют “коронарной болезнью сердца”?

3. В стенке какого желудочка наиболее часто развивается аневризма сердца?

4. Почему при инфаркте миокарда может развиться отек легких?

5. С чем связано развитие при инфаркте миокарда фибринозного перикардита?

6. Какой срок от начала инфаркта миокарда наиболее часто характеризуется развитием следующих осложнений: острой аневризмы сердца, разрывом миокарда, перфорацией межжелудочковой перегородки? С чем это связано?

7. От каких причин зависит скорость замещения инфаркта грануляционной тканью?

8. Какой тканью представлена стенка хронической аневризмы сердца?

9. Какие гистологические признаки позволяют подтвердить диагноз — гипертрофическая кардиомиопатия?

10.Каковы наиболее частые осложнения, развивающиеся при идиопатическом миокардите?

 

Тема: ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНАЯ БОЛЕЗНЬ (ЦВБ)

Теоретические вопросы

1. Определение понятия и классификация ЦВБ.

2. Этиология и основные патогенетические механизмы развития ЦВБ.

3. Характеристика геморрагического инсульта, его разновидности, исходы, причины смерти.

4. Характеристика ишемического инсульта, его разновидности, причины смерти.

УЧЕБНЫЕ СРЕДСТВА

ЛИТЕРАТУРА

Обязательная: 1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. Москва,

1993. С.290-293,

1995. С.290-293.

2. Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая

анатомия. Атлас. Москва, 1986. С.71, 87, 235, 239.

3. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие/Под ред. В.В.Серова, М.А.Пальцева. – М.: Медицина, С.363-365.

Дополнительная:1. Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Малые глубинные

инфаркты головного мозга при артериальной гипер-

тонии и атеросклерозе патогенез и критерии морфо-

логической диагностики) // Архив патологии. 1994. N 2.

С.33-38.

2. Людковская И.Г., Моргунов В.А. и др. Гипертоническая ангио-энцефалопатия и сосудистая деменция // Архив патологии. 1994. N 2 С.8-11.

 

ТАБЛИЦЫ:

№ 1 рис. — Стаз крови и множественные петехии в веществе мозга

№ 7 рис. 3, 4 – Некроз. Киста после инфаркта.

№ 44 — Дистрофия. Кровоизлияние в головной мозг.

МАКРОПРЕПАРАТЫ УЧЕБНЫХ КОЛЛЕКЦИЙ

№ 5 — Субарахноидальное кровоизлияние – переносный

№ 6- Кровоизлияние в мозг ( из темы «Кровотечение, кровоизлияние»)

№7 — Киста мозга (из темы «Некроз»)

№ 112 — Атеросклероз сосудов мозга ( из темы «Атеросклероз»)

№ 113 — Кровоизлияние в мозг

ОПИСАНИЕ МИКРОПРЕПАРАТОВ

1. Кровоизлияние в мозг. Окр. гематоксилин-эозином.

Капилляры мозга расширены. В мозговой ткани вокруг них — скопление эритроцитов. Решить вопрос о механизме и давности кровоизлияния.

2. Инфаркт мозга. Окр. гематоксилин-эозином.

В ткани мозга виден очаг, представленный гомогенной тканью, в которой клетки не определяются. В окружающей ткани сосуды полнокровны.

ИНФОРМАЦИЯ ПО ТЕМЕ

Определение ЦВБ: Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) (или инсульт) – это остро развивающееся расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся очаговыми анатомическими повреждениями вещества мозга и выраженными нарушениями функции центральной нервной системы.

Острое нарушение мозгового кровообращения в головном мозге обозначают как церебральный инсульт, в спинном мозге – спинальный инсульт.

Заболевания, при которых чаще всего развиваются инсульты, — это гипертоническая болезнь, атеросклероз с поражением внечерепных сосудов, снабжающих кровью головной мозг, внутримозговых сосудов или одновременно тех и других. Нередко отмечается сочетание атеросклероза с гипертонической или симптоматической артериальной гипертензией.

Факторы риска развития инсультов (ЦВБ)

1. Генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям.

2. Гиперлипидемия, связанная с нарушением метаболизма липидов.

3. Артериальная гипертензия.

4. Гипергликемия.

5. Ожирение.

6. Недостаточная физическая активность.

7. Курение.

8. Возраст.

9. Повторные стрессы и длительные нервно-психические перенапряжения.

При сочетании трех и более неблагоприятных факторов предрасположенность к инсультам увеличивается.

В патогенезе ЦВБ наиболее значимы следующие факторы:

1. Нарушение нервной регуляции сосудов, приводящее к стойкому спазму, парезу или параличу мозговых артерий и артериол, что вызывает замедление тока крови, развитие гипоксии, дистонию сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки, отек и диапедезные кровоизлияния.

2. Морфологические изменения сосудов, обуславливающие уменьшение проходимости артериол.

3. Закупорка сосуда.

4. Недостаточность коллатерального кровообращения.

5. Расстройство общей гемодинамики.

6. Изменение биохимических и физико-химических свойств крови.

Сосудистая энцефалопатия может быть самостоятельной формой нарушения мозгового кровообращения или фоном поражения головного мозга. В зависимости от ведущего сосудистого заболевания энцефалопатию подразделяют (см.табл.) на гипертоническую ангиоэнцефалопатию и атеросклеротическую энцефалопатию.

 

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЦВБ

 

 

 

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ

АНГИОЭНЦЕФАЛОПАТИИ

состоят из комплекса изменений в артериях и веществе мозга при артериальной гипертонии;

во внутримозговых артериях могут быть два вида острых деструктивных изменений:

а) — плазматическое пропитывание стенок сосудов;

— фибриноидный некроз с набуханием стенок сосудов;

— милиарные аневризмы сосудов и пристеночные тромбы;

— кровоизлияния;

— гиалиноз;

— атеросклероз;

— облитерация сосудов.

б) — дистрофические изменения и некроз гладких мышц средней оболочки артерий.

В патогенезе острых деструктивных изменений артерий мозга при артериальной гипертонии (АГ) имеет значение вазоспазм при сосудистых кризах, приводящий или к парезу сосудистой стенки с последующей плазморрагией или к некрозу гладких мышц средней оболочки.

В ткани мозга наблюдаются мелкие очаги нарушения мозгового кровообращения ишемического и геморрагического характера:

— небольшие свежие и организующиеся очаги кровоизлияния

— гипертонические малые глубинные инфаркты, измеряемые миллиметрами;

— глиомезодермальные рубчики и небольшие (лакунарные) кисты с гемосидерофагами и без них.

Клинически — острые сосудистые кризы или переходящие (НМК)

— нарушения мозгового кровообращения.

Гипертоническая ангиоэнцефалопатия может быть самостоятельным заболеванием или фоном для развития нарушений мозгового кровообращения как геморрагического, так и ишемического характера (малые инфаркты с исходом в мелкие полости — лакуны).

 

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ АНГИОЭНЦЕФАЛОПАТИИ

включают в себя комплекс изменений:

а) поражение сосудов мозга, характерных для атеросклероза;

б) мелкоочаговые нарушения мозгового кровообращения (НМК), обусловленные ишемией с изменениями небольших или единичных групп нейронов до некроза с формированием корковых или малых глубинных (лакунарных) инфарктов, измеряемых в миллиметрах.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ИНСУЛЬТОВ ПО

ЛОКАЛИЗАЦИИ КРОВОИЗЛИЯНИЙ

1. Паренхиматозные кровоизлияния.

2. Субарахноидально-оболочечные кровоизлияния.

3. Оболочечные кровоизлияния (эпидуральные, интрадуральные, субдуральные, субарахноидальные).

Характеристика кровоизлияния типа гематомы (геморрагический инсульт)  
Частота до 85 %  
Основной механизм разрыв патологически измененных сосудов
Морфологическая характеристика полость округлой или овальной формы, заполненная кровью или ее свертками.
  Локализация   чаще область подкорковых узлов, реже — в белом веществе больших полушарий, в области зубчатых ядер полушарий мозжечка.
    Исход   киста, ограниченная соединительно-тканной капсулой бурого цвета (наличие гемосидерина), а иногда с зернами гемосидерина и в окружающей ткани.
Характеристика кровоизлияния типа геморрагического пропитывания (геморрагический инсульт)
Частота до 15 %  
Основной механизм диапедез эритроцитов из мелких артерий, вен, капилляров;
    Морфологическая характеристика небольшой очаг красного цвета, дряблой консистенции, не имеющий четких границ, т.к. является результатом слияния мелких очагов кровоизлияний;
  Локализация чаще — в зрительных буграх, реже — в варолиевом мосту и продолговатом мозгу.
    Исход   организация с образованием глиомезодермального рубца, скопление глиальных клеток (глиальные узелки) зерен гемосидерина, лежащих свободно или в цитоплазме макрофагов.
     

 

 

ИЗМЕНЕНИЯ ЗОНЫ, ПОГРАНИЧНОЙ С ОЧАГАМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯ  
    В первые часы отек, некробиотические процессы, диапедезные кровоизлияния, что приводит к увеличению очага в течение первых суток (в основном в связи с гипоксией).  
Через 1 сутки лейкостазы, разрывы перерастянутых вен, лейкодиапедез.  
    Через 2 суток   начало репаративных процессов — появляются зернистые шары и гиперплазированные астроциты, сидерофаги.  
  Через 4 суток репаративные процессы выражены четко — формируется вал из невроглии и новообразованных сосудов.  
  К концу недели рассасывание кровяных масс и участков вещества мозга, образо-вание аргирофильных и коллаге-новых волокон.  
Классификация ишемических инсультов по причине прекращения притока крови (ишемический инсульт)    
Тромботические — в результате тромбоза Нетромботические — в результате спазма  
Белые инфаркты    
Частота 75-90 %  
  Морфологическая характеристика очаги дряблой консистенции (или крошащаяся масса серого, грязно-белого цвета) кровоизлияния столь незначительны, что обнаруживаются лишь под микроскопом.  
  Локализация   любые отделы мозга.  
  Исход   глиомезодермальный рубец или киста, ограниченная соединитель-но-тканной капсулой.
Красные (геморрагические) инфаркты  
Частота 5 %  
  Морфологическая характеристика   небольшие очаги красного цвета, дряблой консистенции, четко отграничены от окружающей ткани; могут быть множественными.  
  Локализация   в сером веществе, обычно в коре мозга и мозжечка — реже в подкор-ковых узлах.  
  Исход   глиомезодермальный рубец или киста с соединительно-тканной капсулой.  
Частота 15-20 %  
  Морфологическая характеристика пестрый вид (белые и красные участки), разнообразие размеров и выраженности геморрагического компонента.  
  Локализация   чаще в больших полушариях мозга.  
  Исход   глиомезодермальный рубец или киста с соединительно-тканной капсулой.  
Микроскопические изменения при всех видах инфарктов  
  В начальный период некробиотические процессы, перифокальный отек, диапедезные кровоизлияния (невелики и единичны при белых инфарктах, множественные и сливающиеся между собой в красных инфарктах и отдельных смешанных инфарктах).  
  К концу 1 суток   миграция лейкоцитов, рассплавление некротизированной ткани.  
  Позднее   появляются «зернистые шары» -макрофаги с большим количест-вом липидов.  
  Организация   очагов сопровождается пролиферацией астроцитов, новообразованием сосудов и коллагеновых волокон.  
                       

 

Завершается процесс образованием глиомезодермального рубца при небольших очагах или соединительно-тканных рубцов и многокамерных кист — при обширных инфарктах.

Причины смерти при ЦВБ:

1. Отек мозга с вклиниванием ствола в большое затылочное отверстие.

2. Разрушение жизненноважных центров в связи с локализацией очага или его массивностью.

Тема: БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ВОПРОСЫ

1. Классификация заболеваний почек.

2. Гломерулонефрит.

3. Пиелонефрит.

4. Почечно-каменная болезнь.

5. Кистозные почки.

6. Амилоидоз почек.

7. Острая почечная недостаточность (некротический нефроз).

8. Хроническая почечная недостаточность (уремия).

9. Диабетическая нефропатия.

10. Лекарственные поражения почек.

11.Опухоли почек.

 

УЧЕБНЫЕ СРЕДСТВА

ЛИТЕРАТУРА

Обязательная: 1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. Москва,

1979. С.320-337, 352.

1985. С.394-415, 433, 209-211, 584.

1993. С.397-420.

1995. С.397-420.

2. Серов В.В. и др. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. Москва, 1987. С.144-152.

3. Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия. Атлас. Москва, 1986. С.301-316.

4. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие/Под ред. В.В.Серова, М.А.Пальцева. – М.: Медицина, С.451-464.

 

Дополнительная: 1. Шулутко Б.И. Патология почек. Ленинград, 1983.

– 296 с.

2. Шулутко Б.И. Вторичная нефропатия. Ленинград, 1987. – 208 с.

3. Шулутко Б.И. Болезни печени и почек. СПб, 1993. С.149-469.

4. Калугина Г.В., Клушанцева М.С., Шехаб Л.Ф. Хронический пиелонефрит. Москва, 1993. – 240 с.

5. Трудный диагноз в урологии /Под ред. Д.Л.Мак-

Каллаха. Москва, 1994. – 440 с.

ТАБЛИЦЫ:

№ 30 — Ультрамикроскопическое строение почечного тельца.

№ 34 — Схема юкстамедуллярного и коркового нефрона.

№ 33 — Важнейшие функции нефрона.

№ 42 — Клеточный диспротеиноз. Рисунки: зернистая дистрофия почек, гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия почек.

№ 37 — Нарушение липидного обмена. Рис.3: Амилоидно-липоидный нефроз. 9, 11: Амилоидный нефроз.

№ 31 — Динамика морфологических изменений при некротическом нефрозе.

№ 7 — Некротический нефроз с петрификацией канальцев при отравлении сулемой.

МАКРОПРЕПАРАТЫ УЧЕБНЫХ КОЛЛЕКЦИЙ

Комнаты № 28 и № 33

32 — Амилоидный нефроз

37 — Камень в лоханке почки (из темы “Смешанные дистрофии”)

59 – Пиелонефрит (из темы «Гнойное воспаление»)

125 — Амилоидный нефроз

122 — Геморрагический гломерулонефрит

227 — Геморрагический гломерулонефрит

123 — Терминальный гломерулонефрит

234 — Нефрит гнойный

211 — Гидронефроз

126 — Поликистоз почки

218 — Киста почки — переносный

107, 108 — Рак почки

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ДЕМОНСТРАЦИЯ

Макропрепараты фундаментального музея

Шкаф № 9

 

ОПИСАНИЕ МИКРОПРЕПАРАТОВ

1.Хронический мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит (Хр.Мб.П.Гн.)

Клубочки увеличены за счет возрастания числа клеточных эле-ментов, базальные мембраны капилляров неравномерно утолщены. Эпителий канальцев набухший, зернистый. В просвете многих каналь-цев — гомогенные массы (цилиндры).

2. Хронический мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит с полулуниями (Хр.Мб.П.Гн с пол.)

Клубочки большинства почечных телец увеличены, мочевое пространство почечного тельца уменьшено. В части клубочков отмечается неравномерное утолщение базальных мембран капилляров. В большинстве клубочков увеличено число клеточных элементов, которые распределены неравномерно в капиллярных дольках. Капсула большого числа почечных телец утолщена в разной степени за счет пролиферации нефротелия и инфильтрации лимфогистиоцитарными элементами. Некоторые клубочки уменьшены, гомогенизированы. Строма неравномерно инфильтрирована преимущественно лимфоидными элементами. В просвете канальцев цилиндры. Сосуды с утолщенными стенками.

3. Хронический мезангио-пролиферативный гломерулонефрит (Хр.Мз.П.Гн.)

В клубочках резко увеличено количество клеточных элементов. Пролиферация мезангиальных элементов в клубочке неравномерна: в одних дольках значительна, в других почти не выражена. Заметного утолщения базальных мембран не обнаруживается. В части клубочков отмечается фиброз отдельных капилляров: просвет не виден, много фиброцитов с гиперхромными ядрами, капиллярные дольки имеют “лапчатый” вид (фибропластический гломерулит). В небольшой части почечных телец резко утолщена капсула (“полулуния”) за счет проли-ферации нефротелия. Изменения канальцев мало-заметны.

 

 

4. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (Б.пр.Гн.)

Почечные тельца разной величины. В большинстве из них отмечается утолщение капсулы за счет пролиферации нефротелия и инфильтрации его лимфогистиоцитарными элементами. Многие из таких полулуний, целые клубочки и отдельные капиллярные петли гиалинизированы. В строме многочисленные очаговые лимфолейкоцитарные инфильтраты. Стенки многих артерий неравномерно утолщены, гомогенизированы.

5. Терминальный гломерулонефрит (Терм.Гн.)

Большинство клубочков резко уменьшено в объеме, склерозированы, в остальных клубочках отмечается склероз отдельных капилляр-ных петель (“лапчатые” петли). Строма диффузно, неравномерно инфильтрирована лимфоидными элементами. Встречаются очаги фиброза. Эпителий многих канальцев (особенно дистальных) в состоянии атрофии. В просвете канальцев — цилиндры.

6. Острый серозный экстракапиллярный гломерулонефрит.

Между капиллярными клубочками и капсулой большинства почечных телец имеется широкое пространство, частично заполненное эозинофильной белковой массой. В цитоплазме эпителия извитых канальцев — зернистость.

7. Некротический нефроз (ОПН).

Мочевое пространство почечных телец несколько расширено, содержит либо единичные эпителиальные клетки с зернистой цитоплазмой, либо с детритом. Капиллярные петли клубочков не содержат эритроцитов. Эпителий проксимальных канальцев резко увеличен в объеме, со светлой зернистой цитоплазмой. В некоторых проксимальных канальцах эпителий лишен ядер, представляет собой базофильный детрит. Капилляры мозгового вещества расширены, заполнены эритроцитами.

8. Кистозная почка.

В паренхиме видны округлые полости (кисты) разной величины, ограниченные соединительно-тканной капсулой. Клубочки и канальцы, находящиеся рядом с кистами, деформированы за счет сдавления. В строме почки имеются очаговые, преимущественно лимфоидные, инфильтраты.

9. Амилоидоз почек.

Капиллярные петли клубочков, стенки мелких артерий аморфны за счет отложения гомогенных масс. Большинство клубочков увеличены. Эпителий многих канальцев атрофирован. В просвете дистальных канальцев — гомогенные белковые цилиндры. Отмечается отек стромы мозгового вещества почки.

10. Восходящий гнойный нефрит.

В мозговом и корковом веществах почки видны обширные скопления лейкоцитов — микроабсцессы. Просвет многих канальцев заполнен лейкоцитами. Эпителий канальцев в состоянии выраженной зернистой дистрофии.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ:

1. Почему при склерозе стромы мозгового вещества почки возможно развитие артериальной гипертензии?

2. Изменения каких структурных элементов почки обусловливают нефротический синдром?

3. Какая форма нефрита наиболее характерна для лекарственной патологии?

4. Что объединяет заболевания, которые могут осложниться амилоидозом?

5. Назовите морфологические проявления микро- и макроангиопатии в почках при сахарном диабете.

6. О чем может свидетельствовать шум трения перикарда при терми-нальном гломерулонефрите?

 

Тема БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Теоретические вопросы

1. Общая морфология патологических процессов в печени. Клинико-морфологические параллели.

2. Токсическая дистрофия печени.

3. Гепатит:

A. Острый вирусный гепатит.

B. Хронический гепатит (ХГ).

C. Морфологические признаки активности и стадии хронизации ХГ.

D. Хронический холестатический гепатит.

4. Цирроз печени. Морфологические признаки активности.

5. Болезни желчного пузыря.

6. Панкреатит.

7.Опухоли печени.

 

 

УЧЕБНЫЕ СРЕДСТВА

ЛИТЕРАТУРА

Обязательная: 1. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. Москва,

1979. С.304-317, 318.

1985. С.375-393.

1993. С.377-397.

1995. С.377-397.

2. Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия. Атлас. Москва, 1986. С.288-301.

3. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие/Под ред. В.В.Серова, М.А.Пальцева. – М.: Медицина, С.435-450.

Дополнительная:

1. Логинов А.С., Аруин Л.И. Клиническая

морфология печени. Москва, 1985. – 240 с.

2. Морфологическая диагностика заболеваний печени

/ Под ред. В.В.Серова. М., 1989. 336с.

3. Шулутко Б.И. Болезни печени и почек. СПб, 1993. С.11-148.

ТАБЛИЦЫ:

№ 37 — Нарушение липидного обмена

№ 39 — Нарушение минерального обмена

 

МАКРОПРЕПАРАТЫ УЧЕБНЫХ КОЛЛЕКЦИЙ

Комната № 28 и 33

161, 228, 232, 30 — Цирроз печени

27 — Варикозное расширение вен пищевода (из темы “Нарушение кровообращения)

62 — Хронический холангит (из темы «Продуктивное воспаление»)

67 — Однокамерный эхинококк (из темы “Продуктивное воспаление”)

68 — Альвеолярный эхинококк (из темы “Продуктивное воспаление)

69 — Обызвествившийся эхинококк печени (из темы “Смешанные дистрофии”)

315 — Обызвествившийся эхинококк печени (из темы “Продуктивное воспаление)

162 — Водянка желчного пузыря

238 — Камни желчного пузыря

247 — Геморрагический панкреатит

100 — Рак печени

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ДЕМОНСТРАЦИЯ

Макропрепараты фундаментального музея:

Шкаф № 14

 

ОПИСАНИЕ МИКРОПРЕПАРАТОВ

1. Однокамерный эхинококк. Окр.гематоксилин-эозином.

Фиброзная капсула эхинококка имеет трехслойную структуру: внутренний слой — тканевой детрит, средний — частично гиалинизированная соединительная ткань с сосудами, нервными окончаниями, умеренно пролиферирующими желчными протоками. В наружном слое — на границе с паренхимой довольно выраженная лимфоидная инфильтрация. Вдали от капсулы — портальный и септальный фиброз, скопление желчных пигментов, преимущественно в гепатоцитах 3-й зоны (внутрипеченочный холестаз).

2. Хронический гепатит. Окр.гематоксилин-эозином.

В пограничной пластинке отмечается некроз единичных гепатоцитов. В немногочисленных гепатоцитах — крупные жировые вакуоли. В портальных трактах — умеренно выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация. В синусоидах наблюдается скопление большого количества лимфоцитов и пролиферация купферовских клеток. В ацинусах видны немногочисленные инфильтраты округлой формы. Отмечаются умеренно выраженный перипортальный фиброз и формирование порто-портальных септ.

3. Хронический гепатит на фоне описторхоза. Окр.гематоксилин-эозином.

В просвете крупного желчного протока виден описторх. В стенке протока отмечается пролиферация желчных ходов. Портальные тракты расширены за счет перипортального фиброза. Отмечается наличие порто-портальных и единичных порто-центральных септ. Соединительная ткань портальных трактов и септ слабо инфильтрирована лимфоидными элементами. В ацинусах отмечается атрофия гепатоцитов 3-й зоны с неравномерно выраженным фиброзом.

4. Хронический гепатит на фоне хронического холангита. Окр.гематоксилин-эозином.

Вокруг крупных желчных протоков и в портальных трактах отмечается значительное разрастание соединительной ткани, в которой наблюдается неравномерно выраженная умеренная лимфоидная инфильтрация. Отмечается формирование единичных перипортальных септ. В синусоидах видны многочисленные купферовские клетки.

 

 

5. Флегмонозный холецистит. Окр.гематоксилин-эозином.

Слизистая желчного пузыря с очагами некроза, густо инфильтри-рована лейкоцитами с крупными очагами некроза. Инфильтрация распространяется на мышечный слой.

6. Монолобулярный цирроз печени. Окр.гематоксилин-эозином.

Фиброзные септы окружают островки паренхимы, в которых не видно центральных вен и портальных трактов. В септах — лимфоидная инфильтрация и пролиферация желчных протоков. В большинстве узелков граница между паренхимой и септой четкая, в некоторых же стерта за счет умеренной лимфоидной инфильтрации.

7. Монолобулярный цирроз печени с выраженной жировой дистрофией гепатоцитов. Окр.гематоксилин-эозином.

Достаточно широкие тяжи соединительной ткани кольцевидно окружают участки паренхимы. В соединительной ткани и на границе с паренхимой отмечаются пролиферация желчных ходов и выраженная инфильтрация лимфоидными элементами. В узелках печеночных клеток отсутствуют центральные и портальные тракты. В цитоплазме большинства гепатоцитов имеются крупные вакуоли.

8. Острый массивный некроз печени. Окр.гематоксилин-эозином.

Центральные зоны долек в состоянии некроза. В цитоплазме по-гибших гепатоцитов содержатся глыбки желчных пигментов. В пор-тальных трактах видны лимфоидноклеточные инфильтраты.

 

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Почему в 3-й зоне дольки печени чаще развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов?

2. Почему в исходе порто-центрального мостовидного некроза возможна интоксикация?

3. Перечислите причины смерти при циррозе печени.

4. Какие признаки позволяют дифференцировать ХГ и цирроз печени?

5. Назовите морфологические признаки активности и стадии хронизации ХГ.

6. Роль желчного стаза в генезе воспаления стенки желчного пузыря.

7. Какова роль нарушения обмена холестерина в процессе камнеобразования в желчном пузыре?

8. Механизм образования внепанкреатических очагов энзиматического поражения (очаги асептического некроза — “стеариновые бляшки”) при остром панкреатите.

Тема: ГАСТРИТ. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:



Источник: studopedia.ru


Добавить комментарий