Симптомы вирусного гепатита в выберите один ответ

Симптомы вирусного гепатита в выберите один ответ

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2

+

рибавирин

холосас

антитоксическая сыворотка

 

 

Укажите срок диспансерного наблюдения ГЛПС:

1 год.

6 мес.

+

5 лет

 

 

НАЧАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ — ЭТО

+

недомогание

рвота

+

лихорадка

кашель

лимфаденит

+

лимфаденопатия

потеря массы

 

 

ПОЛНОЕ ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ БОЛЬНОГО ГЕПАТИТОМ В ПОДТВЕРЖДАЕТСЯ НАЛИЧИЕМ В КРОВИ

HBsAg

+

анти-HBs

анти-НВс IgM

 

 

ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ СИНДРОМА ЖИЛЬБЕРА ПРИМЕНЯЕТСЯ

урсофалк

рекомбинантный интерферон-*

переливание плазмы

дуоденальное зондирование

+

люминал

мочегонные

 

 

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ ОСТРОГО ГЕПАТИТА С ЯВЛЯЮТСЯ

+

интоксикация в желтушном периоде

+

желтуха

катаральные явления

+

гепатолиенальный синдром

лимфаденопатия

геморрагический синдром

+

темная моча

 

ПРИ ТИПИЧНОМ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ А В КРОВИ ВОЗРАСТАЕТ СОДЕРЖАНИЕ

альбуминов

+

конъюгированного билирубина

сулемовой пробы

+

активности АлАТ

мочевины

+

тимоловой пробы

 

ХРОНИЧЕСКОМУ ГЕПАТИТУ B СООТВЕТСТВУЮТ ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

снижение уровня сахара в крови

нормальный уровень АлАТ

наличие анти-дельта в крови

+

наличие HBsAg в крови

наличие анти-HAV IgM в крови

е повышение уровня мочевины в крови

 

 

МАРКЕРАМИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА ДЕЛЬТА ЯВЛЯЮТСЯ

+

HBsAg

анти-HBs

анти-HAV IgM

+

анти-дельта IgM

+

анти-дельта IgG

+

анти-HBc IgG

 

 

ПУТЯМИ ИНФИЦИРОВАНИЯ ВИРУСОМ ГЕПАТИТА D ЯВЛЯЮТСЯ

фекальный

аэрогенный

контактный

+

парентеральный

трансмиссивный

 

 

ПОВЫШЕНИЕ КОНЪЮГИРОВАННОГО БИЛИРУБИНА В КРОВИ ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ ЯВЛЯЕТСЯ РЕЗУЛЬТАТОМ НАРУШЕНИЯ

+

экскреции

конъюгации

 

 

ВИЧ ОТНЕСЕН К СЕМЕЙСТВУ

+

ретровирусов

пикорновирусов

миксовирусов

реовирусов

 

 

ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ КОЛИЧЕСТВО Т-ЛИМФОЦИТОВ-ХЕЛПЕРОВ

повышается

+

снижается

остается неизменным

 

 

КЛИНИЧЕСКИМИ ВАРИАНТАМИ ДЕЛЬТА-ИНФЕКЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ

+

коинфекция

бессимптомное носительство

+

суперинфекция

острый гепатит D

 

 

НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМИ МЕТОДАМИ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА ЯВЛЯЮТСЯ

общий анализ крови

+

ультразвуковое исследование органов брюшной полости

холецистография

+

определение серологических маркеров гепатитов

анализ мочи

+

определение активности печеночно-клеточных ферментов

обзорная рентгенография органов брюшной полости

 

 

ПУТЕМ ПЕРЕДАЧИ ГЕПАТИТА В ЯВЛЯЕТСЯ

фекально-оральный

воздушно-капельный

+

парентеральный

 

 

ПРИ ПРОГРЕССИРОВАНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА D ПОЯВЛЯЕТСЯ

+

желтуха

+

венозная сеть на животе

+

пальмарная эритема

катаральные явления верхних дыхательных путей

диарея

+

гепатомегалия

 

 

ПРИ КОИНФЕКЦИИ ВИРУСАМИ ГЕПАТИТОВ В И D В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ БОЛЕЗНИ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ

анти-HBs

анти-НВе

+

анти-HBc IgM

анти-HBc IgG

+

HBsAg

+

анти-дельта IgM

+

анти-дельта IgG

 

 

СЕРОЛОГИЧЕСКИМ МАРКЕРОМ ГЕПАТИТА С ЯВЛЯЕТСЯ

анти-CMV

+

анти-HCV

анти-HBc IgM

анти-HAV IgM

 

 

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ В МАРКИРУЕТСЯ НАЛИЧИЕМ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ

+

HBsAg

анти-HAV IgM

анти-дельта

+

анти-HBc IgG

+

анти-HBc IgM

 

 

ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО ГЕПАТИТА В ФОРМИРУЕТСЯ ИММУНИТЕТ

+

стойкий

нестойкий

 

 

ПИГМЕНТНОМУ ГЕПАТОЗУ СООТВЕТСТВУЮТ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

+

желтуха

увеличение лимфоузлов

«кукольное лицо»

гиперферментемия (АлАТ, АсАТ)

повышение сахара в крови

повышение СОЭ

 

В СЫВОРОТКЕ КРОВИ БОЛЬНОГО С СУПЕРИНФЕКЦИЕЙ ДЕЛЬТА НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА В ВЫЯВЛЯЮТСЯ

+

анти-дельта IgM

+

HBsAg

+

анти-HBc IgG

анти-HAV IgM

+

дельта-Аg

+

анти-дельта IgG

 

 

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ D ВОЗНИКАЕТ В РЕЗУЛЬТАТЕ

коинфекции вирусами гепатита В и D

наслоения ОРЗ на коинфекцию вирусами гепатита В и D

+

суперинфекции вируса гепатита D на хронический гепатит В

+

суперинфекции дельта-вируса у носителя НВ-вируса

 

 

ГЛИКОГЕНОЗУ СООТВЕТСТВУЮТ ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

+

снижение уровня сахара в крови

нормальный уровень АлАТ

наличие анти-дельта в крови

наличие HBsAg в крови

наличие анти-HAV IgM в крови

повышение уровня мочевины в крови

 

 

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПЕЧЕНИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ D

+

очаговый некроз гепатоцитов

жировая дистрофия гепатоцитов

+

избыточное развитие соединительной ткани

инфильтрация нейтрофилами

расширение желчных ходов

+

ступенчатые некрозы

+

мостовидные некрозы

 

 

ГЛИКОГЕНОЗУ СООТВЕТСТВУЮТ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

желтуха

увеличение лимфоузлов

+

«кукольное лицо»

гиперферментемия (АлАТ, АсАТ)

повышение сахара в крови

повышение СОЭ

 

 

ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ФОРМЫ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМИ ЯВЛЯЮТСЯ

+

снижение протромбинового индекса

повышение протромбинового индекса

+

снижение *-липопротеидов

повышение тимоловой пробы

+

повышение неконъюгированной фракции билирубина

повышение *-липопротеидов

 

 

ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЕ ГЕПАТИТА ПРОТРОМБИНОВЫЙ ИНДЕКС

+

снижается

повышается

 

 

ГЕПАТИТУ А СООТВЕТСТВУЮТ ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ:

анемия

лимфомоноцитоз

повышенный уровень неконъюгированного билирубина

+

значительное повышение активности АлАТ

ацидоз

 

 

СИНДРОМУ ЖИЛЬБЕРА СООТВЕТСТВУЮТ ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ:

анемия

лимфомоноцитоз

+

повышенный уровень неконъюгированного билирубина

значительное повышение активности АлАТ

ацидоз

 

 

КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ СИНДРОМА ХОЛЕСТАЗА ЯВЛЯЮТСЯ

+

зуд кожи

геморрагические высыпания

+

желтуха

+

повышение активности щелочной фосфатазы

повышение протромбинового индекса в крови

увеличение селезенки

+

повышение активности гамма-глютамилтранспептидазы в крови

+

повышение в крови холестерина

 

 

ХРОНИЧЕСКОМУ ГЕПАТИТУ D СООТВЕТСТВУЮТ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

+

гепатомегалия

повышение уровня альбуминов в сыворотке крови

лихорадка

эозинофилия

жировая дистрофия гепатоцитов

лейкоцитоз

 

 

ЖИРОВОМУ ГЕПАТОЗУ СООТВЕТСТВУЮТ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

гепатомегалия

повышение уровня альбуминов в сыворотке крови

лихорадка

эозинофилия

+

жировая дистрофия гепатоцитов

лейкоцитоз

 

 

ПРИ ГЕПАТИТА А ЛЕЧЕНИИ ПРИМЕНЯЮТ

бисептол

преднизолон

левомицетин

+

5% раствор магнезии

аспирин

исключение в диете моркови

 

 

ИЗМЕНЕНИЕ ОКРАСКИ МОЧИ И КОЖИ ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ А ОБУСЛОВЛЕНО

гемолизом

нарушением конъюгации билирубина в гепатоцитах

+

нарушением экскреции билирубина в гепатоцитах

появлением уробилина в моче

+

появлением конъюгированного билирубина в моче

появлением неконъюгированного билирубина в моче

 

 

ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ЖЕЛЧЕКАМЕНОЙ БОЛЕЗНИ ПРИМЕНЯЕТСЯ

+

урсофалк

рекомбинантный интерферон-*

переливание плазмы

дуоденальное зондирование

люминал

мочегонные

 

 

ЗАРАЖЕНИЕ ДЕТЕЙ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ ПРОИСХОДИТ

+

трансплацентарно

воздушно-капельным путем

контактно-бытовым путем

фекально-оральным путем

+

парентерально

+

интранатально

+

при кормлении грудью ВИЧ-инфицированной матерью

 

 

МЕТОДОМ ПРОФИЛАКТИКИ ГЕПАТИТА С ЯВЛЯЕТСЯ

назначение противовирусных препаратов

активная иммунизация

пассивная иммунизация

+

тестирование донорской крови на наличие анти-HCV

 

 

ХРОНИЧЕСКОМУ ГЕПАТИТУ D СООТВЕТСТВУЮТ ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

снижение уровня сахара в крови

нормальный уровень АлАТ

+

наличие анти-дельта в крови

наличие HBsAg в крови

наличие анти-HAV IgM в крови

повышение уровня мочевины в крови

 

 

НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫМ ИСХОДОМ ЖЕЛТУШНОЙ ФОРМЫ ОСТРОГО ГЕПАТИТА В ЯВЛЯЕТСЯ

формирование хронического гепатита

+

выздоровление

холецистит

 

 

СУПЕРИНФЕКЦИЯ ВИРУСОМ ГЕПАТИТА ДЕЛЬТА ВОЗНИКАЕТ НА ФОНЕ

+

«здорового» носительства HBV

хронического гепатита С

+

хронического гепатита В

острого гепатита А

 

 

ОБЯЗАТЕЛЬНЫМ ПОКАЗАНИЕМ К НАЗНАЧЕНИЮ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДНЫХ ГОРМОНОВ ПРИ ГЕПАТИТАХ ЯВЛЯЕТСЯ

хронический активный гепатит

вирусный гепатит, затяжное течение

вирусный гепатит с синдромом холестаза

+

хронический аутоиммунный гепатит

 

 

ХРОНИЧЕСКОМУ ГЕПАТИТУ B СООТВЕТСТВУЮТ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

желтуха

увеличение лимфоузлов

«кукольное лицо»

+

гиперферментемия (АлАТ, АсАТ)

повышение сахара в крови

повышение СОЭ

 

 

В КРОВИ БОЛЬНОГО ГЕПАТИТОМ В В РАЗГАРЕ БОЛЕЗНИ ОБНАРУЖИВАЮТСЯ

+

HBsAg

+

анти-НВс IgM

анти-HBs

+

HBeAg

 

 

НАИБОЛЕЕ ЗНАЧИМЫМИ БИОХИМИЧЕСКИМИ ПОКАЗАТЕЛЯМИ КРОВИ ДЛЯ ДИАГНО СТИКИ ГЕПАТИТА С ЯВЛЯЮТСЯ

повышение сулемового титра

повышение активности щелочной фосфатазы

+

повышение активности АлАТ

повышение тимоловой пробы

+

повышение конъюгированного билирубина

 

 

НАИБОЛЕЕ ДОСТОВЕРНЫЕ ПРИЗНАКИ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ — ЭТО

боли в животе

лихорадка

+

гиперспленизм

+

асцит

тошнота, рвота

метеоризм

жидкий стул

 

 

ДЛЯ НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ ЛИХОРАДКА

+

характерна

не характерна

 

 

В АНАЛИЗЕ КРОВИ ПРИ СПИД КОЭФФИЦИЕНТ ОТНОШЕНИЯ Т-ХЕЛПЕРОВ/Т-СУПРЕССОРОВ

повышается

+

понижается

остается неизменным

 

 

ПРИ СУБКЛИНИЧЕСКОЙ ФОРМЕ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА А ОТМЕЧАЮТСЯ

увеличение печени

слабая иктеричность склер и кожи

+

повышение активности АлАТ в сыворотке крови

билирубинемия

+

выявление в сыворотке крови анти-HAV IgM

появление в моче желчных пигментов

 

 

ВЕДУЩИМИ СИМПТОМАМИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА В ЯВЛЯЮТСЯ

желтуха

+

увеличение размеров печени

боли в животе

+

увеличение селезенки

+

телеангиэктазии

+

астено-вегетативный синдром

 

 

НАИБОЛЕЕ ТИПИЧНЫМИ ИСХОДАМИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА В ЯВЛЯЮТСЯ

+

стойкая ремиссия с остаточной HBs-антигенемией

+

цирроз печени

дискинезия желчевыводящих путей

фульминантный гепатит

 

 

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ФОРМИРУЕТСЯ В ИСХОДЕ

типичной желтушной формы гепатита В

типичной желтушной формы гепатита А

фульминантной формы гепатита В

+

гепатита С

 

 

ТРАНСПЛАЦЕНТАРНАЯ ПЕРЕДАЧА ВИРУСА ГЕПАТИТА В

+

возможна

невозможна

 

 

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМ ИСХОДОМ ГЕПАТИТА С ЯВЛЯЕТСЯ

+

хронический гепатит

синдром Жильбера

атрезия желчевыводящих путей

ангиохолецистит

развитие злокачественной формы

 

Вирус иммунодефицита человека отнесен к семейству:

+

ретровирусов

пикорнавирусов

миксовирусов

реовирусов

 

 

При ВИЧ-инфекции количество Т-лимфоцитов-хелперов:

повышается

+

снижается

остается неизменным

 

 

При СПИДе в периферической крови выявляются:

лейкоцитоз + лимфоцитоз

лимфоцитоз + лейкопения

+

лейкопения + лимфопения

 

 

При СПИДе показатели сывороточных иммуноглобулинов:

низкие

нормальные

+

повышенные

 

 

Определение специфических антител у ВИЧ — инфицированных возможно через:

10-14 дней

15-30 дней

+

40 и более дней

 

 

Начальные симптомы ВИЧ-инфекции:

+

слабость

рвота

+

лихорадка

+

лимфоаденопатия

судороги

 

 

Изменение окраски мочи при вирусном гепатите обусловлено появлением в моче:

уробилина

+

конъюгированного билирубина

биливердина

 

 

Серологическим маркером, подтверждающим этиологию гепатита А в острый период болезни, является:

анти -HAV lgG

анти -НВс lgM

анти — НВе

+

анти — HAV lgM

 

 

Передача вируса гепатита В осуществляется следующими путями:

воздушно-капельным

+

половым

пищевым

+

шприцевым

+

гемотрансфузионным

 

При субклинической форме гепатита А отмечаются:

увеличение печени

слабая иктеричность склер и кожи

+

повышение активности Ал AT в сыворотке крови

билирубинемия

+

выявление в сыворотке крови анти — HAV lgM

выявление в моче желчных пигментов

 

 

Характерными клинико-лабораторными показателями типичного гепатита А в периоде разгара являются:

лихорадка

+

желтуха

+

гепатомегалия

увеличение сулемовой пробы

+

увеличение показателя АлАТ

боли в мышцах и суставах

диарея

 

 

При пальпации печени у больного гепатитом А можно выявить:

бугристую поверхность

+

увеличение размеров

острый край

+

плотно-эластическую консистенцию

+

болезненность во всех отделах

 

 

При вирусных гепатитах:

+

обнаружение в крови вирусных маркеров позволяет верифицировать вид гепатита

биохимические показатели позволяют четко дифференцировать различные виды

HBs Ag — наиболее важный маркер вирусного гепатита С

обнаружение HBs Ag — наиболее поздний серологический признак вирусного гепатита В

 

 

Для лечения хронического гепатита в настоящее время применяется:

+

рекомбинантный интерферон

нормальный человеческий иммуноглобулин

вакцина против гепатита В

 

 

Клиническими проявлениями цирроза печени являются:

+

сосудистые звездочки

+

пальмарная эритема

+

расширенная венозная сеть в области живота

судорожный синдром

 

 

Клиническими проявлениями типичного гепатита А являются:

+

увеличение размеров печени

катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей

+

желтуха

наличие мелкоточечной сыпи, преимущественно на сгибательной поверхности конечностей и в естественных складках

асцит

 

 

Ответ на введение вакцины против гепатита В в организме происходит выработка:

Anti-HAV lgG

+

Anti-HBs

Anti-HBcore (сумм.)

Anti-HBe

 

 

Биохимическими показателями типичного гепатита А являются:

+

повышение уровня общего билирубина в сыворотке крови за счет конъюгированного билирубина

повышение уровня общего билирубина в сыворотке крови за счет неконъюгированного билирубина

+

подъем уровня сывороточных трансаминаз в сыворотке крови

+

повышение показателей тимоловой пробы

повышение уровня креатинина в сыворотке крови

 

В общем анализе мочи при типичном вирусном гепатите:

изменений не отмечается

повышается содержание глюкозы

+

появляется прямой билирубин

 

 

Для безжелтушной формы острого вирусного гепатита характерен:

+

повышенный уровень сывороточных трансаминаз

нормальный уровень сывороточных трансаминаз

 

 

Гепатит Е наиболее неблагоприятно протекаету:

детей раннего возраста

+

беременных женщин

детей школьного возраста и подростков

 

 

Для профилактики гепатита А в настоящее время применяется вакцина:

живая

плазменная

рекомбинантная

+

инактивированная

 

При вирусном гепатите С часто отмечается:

фульминантная форма

+

хронизация процесса

выздоровление

 

 

При вирусном гепатите А самочувствие больного с момента появления желтухи:

ухудшается

+

улучшается

 

 

При вирусном гепатите А источник инфекции представляет наибольшую эпидемиологическую опасность в:

+

преджелтушном периоде

желтушном периоде

 

При хроническом гепатите С уровень сывороточных трансаминаз всегда повышен:

да

+

нет

 

Об эффективности противовирусной терапии при хронических вирусных гепатитах судят по:

нормализации показателей сулемовой пробы

+

нормализации уровня сывороточных трансаминаз

+

исчезновению маркеров репликации вируса из сыворотки крови

понижению уровня гипербилирубинемии

 

 

Противопоказанием к вацинации против гепатита В является:

хронический гепатит С

гипертермическая реакция на вакцину АКДС

+

острая фаза инфекционного заболевания

 

 

На первом году жизни дети чаще болеют:

гепатитом А

+

гепатитом В

гепатитом С

 

 

Метод полимеразной цепной реакции при вирусных гепатитах применяется для выявления:

+

нуклеиновых кислот вирусов гепатита

антигенов вирусов гепатита

специфических антител

 

 

Основной путь передачи гепатита В детям первого года жизни:

грудное молоко

воздушно -капельный

+

парентеральный

фекально-оральный

 

 

Гепатит В всегда заканчивается выздоровлением:

верно

+

неверно

 

 

Сывороточными маркерами периода разгара острого гепатита В являются:

+

анти- НВс lgM

анти-НВе

анти- HBsAg

+

HBeAg

 

 

Сывороточным маркером, указывающим на полное выздоровление от гепатита В, является:

анти-НВс lgG

+

анти- HBs

анти- НВе

 

 

Гепатит С подтверждается обнаружением в крови:

анти — CMV

+

анти -HCV

анти — НВс lgG

 

 

Наиболее информативными показателями в диагностике злокачественной формы вирусного гепатита являются:

+

снижение протромбинового индекса

повышение протромбинового индекса

+

снижение уровня бета — липопротеидов

повышение тимоловой пробы

+

повышение уровня неконьюгированного билирубина

 

 

ДНК-содержащим является возбудитель:

гепатита А

+

гепатита В

гепатита С

гепатита Д

 

 

Вакцинопрофилактика гепатита В защищает больного от гепатита Д:

+

верно

неверно

 

 

Какие возбудители не передаются половым путем:

+

HAV

+

HEV

HBV

HCV

 

 

Назовите критерии, характеризующие вирус гепатита В:

+

ДНК-вирус

РНК-вирус

+

термоустойчив

гепаднавирус

энтеровирус

+

полиантигенный вирус

 

 

Какие из перечисленных вирусов могут вызывать развитие хронического гепатита:

А

+

В

+

С

+

Д

Е

 

 

Место репликации вируса гепатита А в организме человека:

+

энтероциты

+

купферовские клетки печени

+

гепатоциты, расположенные перипортально и в области пограничной пластинки

+

гепатоциты, расположенные центролобулярно

нейтрофилы

 

 

Биохимические критерии синдрома цитолиза:

гипербилирубинемия

+

повышение активности АлАТ

+

повышение активности ЛДГ, МДГ, АДГ

гипохолестеринемия

+

повышение активности моно- и диальдолазы

повышение активности ЩФ

 

 

Назовите критерии синдрома холестаза:

гипербилирубинемия за счет свободного билирубина

+

гипербилирубинемия за счет связанного билирубина

+

повышение активности ЩФ, Г-ГТП

повышение активности кислой фосфатазы

+

гиперхолестеринемия

+

кожный зуд

гепатолиенальный синдром

 

 

Назовите критерии, свидетельствующие о развитии хронического ВГВ:

+

гепатомегалия

+

спленомегалия

симптомы портальной гипертензии

+

диспротеинемия

+

стойкая НВsAg-емия

+

телеангиоэктазии

 

 

Для гепатита Е не характерны пути заражения:

водный

+

парентеральный

+

трансмиссивный

+

трансплацентарный

 

 

Маркером острого гепатита А не является:

+

HВsAg

+

анти-HВc IgM

анти-HAV IgM

+

анти-HAV IgG

+

анти-НЕV IgM

 

 

Фекально-оральный механизм передачи вирусного гепатита не характерен для:

+

вирусного гепатита D

+

вирусного гепатита В

+

вирусного гепатита С

вирусного гепатита А

вирусного гепатита Е

 

 

Вирус ВИЧ-инфекции обнаруживается в:

+

крови

+

сперме

+

слюне

+

слезной жидкости

рвотных массах

 

 

Вирус иммунодефицита человека не обладает прямым действием на:

+

гепатоциты

+

энтероциты

Т-лимфоциты

+

сосуды мозга

+

нефроциты

 

 

Какие методы диагностики не используются при ВИЧ-инфекции:

+

РПГА

ИФА

+

РНГА

+

РСК

+

РТГА

 

 

Какие препараты не относятся к этиотропным в лечении ВИЧ-инфекции:

+

пенициллин

+

цефалоспорины

азидотимидин

+

фансидар

+

сумамед

 

 

Для ВИЧ-инфекции характерны все перечисленные изменения иммунной системы, кроме

уменьшения общего числа T-лимфоцитов

уменьшения соотношения T-4/T-8

гипер-g-глобулинемии

+

гипо-g-глобулинемии

 

 

Какой лабораторный показатель наиболее информативен для оценки тяжести гепатита?

уровень активности трансаминаз

+

снижение протромбинового индекса

обнаружение HB-антител

повышение тимоловой пробы

 

 

На какой срок защищает от вирусного гепатита A иммуноглобулин?

на 10 дней

на 3 недели

на 6 недель

на 3 месяца

+

на 6 месяцев

 

 

Источником инфицирования при ВИЧ-инфекции являются все перечисленные контингенты, кроме

больных острой ВИЧ-инфекцией

инфицированных без клинических проявлений

больных в периоде оппортунистических заболеваний

беременных, инфицированных ВИЧ

+

домашних или диких животных

 

 

Из перечисленных клинических симптомов свидетельствуют о злокачественной форме вирусного гепатита у ребенка раннего возраста все, кроме

геморрагического синдрома

интенсивной желтухи

сокращения размеров печени

печеночного запаха

+

диарейного синдрома

 

 

К группам риска детей по ВИЧ-инфекции не относятся

дети, часто получающие гемотрансфузии

дети от родителей наркоманов и проституток

дети, длительное время находящиеся на лечении в стационарах

+

дети, длительно получающие кортикостероидв

 

 

Для иммунопрофилактики ВИЧ-инфицированным детям разрешены

живые и убитые вакцины

только анатоксины

+

убитые вакцины и анатоксины

 

Показателями тяжести при вирусном гепатите B являются все следующие, кроме

выраженной интоксикации

геморрагического синдрома

+

обнаружения HBsAg

многократной рвоты

 

 

Для вирусного гепатита A характерно все перечисленное, кроме

острого начала заболевания

цикличности течения

лихорадки и диспепсических явлений в преджелтушном периоде

улучшения самочувствия при появлении желтухи

+

выраженного респираторного и суставного синдрома

 

 

Для вирусного гепатита C характерно

частота регистрации в центрах гемодиализа и трансплантации органов

возможность исхода в хроническую форму

наличие серологических маркеров для диагностики

наклонность к волнообразному течению

сохранение интоксикации в желтушном периоде

+

все перечисленное

 

 

Для гепатита Е с фекально-оральным механизмом передачи характерно все следующее, кроме

эпидемического характера распространения

тяжелого течения болезни у беременных женщин

+

преимущественной заболеваемости детей раннего возраста

периодичности вспышек

 

Вирус иммунодефицита человека инактивируется всеми перечисленными средствами, кроме

эфира

этилового спирта

0.2% гипохлорида натрия

+

ультрафиолетового облучения

 

 

ДЛЯ КЛЕЩЕВОГО ЭНЦЕФАЛИТА ИСТОЧНИКОМ ИНФЕКЦИИ МОГУТ БЫТЬ:

домашние животные

больной человек

+

кровососущие насекомые

грызуны

 

 

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ ИМЕЕТ ХАРАКТЕРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ЛИКВОРЕ

нормальный цитоз

лимфоцитарный цитоз

нейтрофильный цитоз

+

образование фибринозной пленки

наличие пневмококков

 

 

Болезнь Баррета это

укорочение пищевода

расширение пищевода в нижней трети

патологическое сужение пищевода в нижней трети

+дистопия желудочного эпителия в нижней трети пищевода

 

В основе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни лежит

бактериальное воспаление

+воздействие желудочного сока

воздействие слюны

 

Основной симптом рефлюкс–эзофагита

+изжога

жидкий стул

запоры

 

При остром эзофагите период мнимого благополучия возникает

на вторые сутки

+к концу первой недели

к концу второго месяца

через 3 часа

 

При остром эзофагите (без адекватной терапии) стенозирование пищевода наступает в среднем

через 1-3 месяца

через 1 год

+через 10 дней

 

Для I степени гастроэзофагеальной рефлюксной болезни характерно

+гиперемия дистального отдела пищевода

сливающиеся эрозии пищевода

хроническая язва пищевода, стеноз

 

Для III степени гастроэзофагеальной рефлюксной болезни характерно

несливающиеся друг с другом эрозии пищевода

+сливающиеся эрозии пищевода

хроническая язва пищевода, стеноз

 

Для IV степени гастроэзофагеальной рефлюксной болезни характерно

гиперемия дистального отдела пищевода

несливающиеся друг с другом эрозии пищевода

сливающиеся эрозии пищевода

+хроническая язва пищевода, стеноз

 

Аскаридоз относится к классу

+нематод

трематод

цестод

 

Возбудителем энтеробиоза являются

аскариды

+острицы

трихинеллы

токсокары

 

Лямблиоз вызывается

бактериями

вирусами

грибами

+простейшими

 

Лямблии обитают

в просвете пищевода

+в просвете тонкого кишечника

в просвете толстого кишечника

 

Клинические признаки тяжелого течения некротического язвенного колита

постоянная рвота

+токсический мегаколон

развитие пиелонефрита

полипоз кишечника

 

Наиболее информативные методы обследования при некротическом язвенном колите

обзорная рентгенография брюшной полости

пальцевое исследование прямой кишки

+колоноскопия

 

Наиболее достоверный метод диагностики некротического язвенного колита

УЗИ

+морфологическое исследование биоптатов

коагулограмма

 

Антидиарейные препараты

+лоперамид

ланзап

сибазон

сеннаде

 

Антибактериальная терапия при некротическом язвенном колите назначается при

тяжелых формах НЯК

легких формах НЯК

+при присоединении бактериального процесса

для профилактики присоединения вторичной инфекции

 

Местная терапия некротического язвенного колита проводится с использованием

6% раствора перекиси водорода

раствора йода

+облепихового масла

 

В клинической картине панкреатита преобладает

острая почечная недостаточность

+острый живот

острая сердечная недостаточность

острая дыхательная недостаточность

 

В патогенезе панкреатита центральное место занимает

+активизация энзимов поджелудочной железы, аутолиз

поражение капилляров брыжейки

поражение капилляров желудочно-кишечного тракта

токсическое воздействие метаболитов лецитина желчи

 

Дифференциальный диагноз панкреатита проводят с

экссудативным плевритом

+острым аппендицитом

тромбозом сосудов нижних конечностей

доброкачественными опухолями кожи

 

Для уточнения диагноза острого панкреатита необходимо получить данные

клеточный состав периферической крови

сахар крови

+уровень амилазы и липазы в сыворотке крови

 

Наиболее информативные методы диагностики острого панкреатита

анамнез, жалобы непосредственное исследование больного

+определение уровня ферментов поджелудочной железы в крови

ультразвуковой

 

Осложнения острого панкреатита

+некроз поджелудочной железы

ретроперитонеальный синдром

сердечная недостаточность

почечная недостаточность

анурия

 

Суммарный тест, используемый для оценки поглотительной и экскреторной функции печени

активность трансаминаз

определение белкового спектра

активность щелочной фосфатазы

+бромсульфалеиновая проба

биопсия печени

 

Признаки активности гепатита

гиперхолестеринемия

лейкопения

лимфоцитоз

эозинофилия

+резкая диспротеинемия

 

Течение портального цирроза

чаще с обострениями

волнообразно прогрессирующее

+латентное

 

Течение билиарного цирроза

прогрессирующее

с непрерывными рецидивами

+волнообразно прогрессирующее

 

Биохимические маркеры активности цирроза печени

увеличение уровня щелочной фосфатазы, липопротеидов, глютаминтраиспептидазы

+повышение уровня конъюгированного билирубина, гиперглобулинемия. повышение показателей тимоловой пробы

гиперпротеинемия

метаболический ацидоз

 

Уровень аминотрансфераз в терминальной стадии цирроза

резко понижен

резко повышен

+нормальный или незначительно повышен

 

Показания к назначению глюкокортикоидной терапии при циррозах печени

степень гепатомегалии

+активная стадия цирроза печени

желудочно-кишечные кровотечения

развитие асцита

 

Лечение портального криза при циррозе печени включает

+резерпин, осмодиуретики

гепарин

анаболические стероиды

большие дозы витамина С

 

В основе тубулопатий лежат нарушения

углеводного обмена

белкового обмена

+ферментных систем

липидного обмена

минерального обмена

 

При тубулопатиях имеет место повреждение

функций гломерул

+канальцевой секреции или реабсорбции

функции нефрона

функции не нарушены

 

Почечная глюкозурия наследуется по

рецессивному типу

доминантному сцепленному с X — хромосомой типу

не сцепленному с X – хромосомой типу

+аутосомно-доминантному типу

 

При почечной глюкозурии наблюдается

повышение сахара в крови и моче

повышения сахара в крови, норма в моче

+глюкозурия, норма сахара в крови

норма сахара в крови и моче

 

Почечный несахарный диабет проявляется

+сразу после рождения

в возрасте 5 – 7 лет

в старшем возрасте

в грудном возрасте

в любом возрасте

 

В клинике несахарного диабета превалирует

рвота, жидкий стул

судорожный синдром

гипертермический синдром

+жажда, высокий суточный диурез

дизурические явления

 

В лечении тубулопатий с синдромом полиурии применяют

инсулин

+патогенетического лечения нет

иммунодепрессанты

антибиотики

 

Тип наследования фосфат-диабета

аутосомно-доминантный

+доминантный, сцепленный с X — хромосомой

не сцепленный с X — хромосомой

рецессивный, сцепленный с X — хромосомой

 

В клинике болезни де Тонии-Дебре-Фанкони превалируют симптомы

полидипсия, полиурия

только изменения костной системы

+полиурия, изменения костной системы

симптомы отсутствуют

 

Тубулопатии с нефролитиазом наследуются по

аутосомно-доминантному типу

доминантному, сцепленному с X – хромосомой типу

не сцепленному с X — хромосомой

+рецессивному

 

При рахитоподобных заболеваниях первые изменения в крови касаются уровня

кальция

+фосфора

хлора

щелочной фосфатазы

магния

калия

 

Почечный тубулярный ацидоз характеризуется

+сочетанным поражением почек и костной системы

преимущественным поражением почек

преимущественным поражением костной системы

преимущественным поражением эндокринной системы

 

Причины возникновения острой почечной недостаточности

переохлаждение

+переливание несовместимой крови

эмоциональное напряжение

 

Острая почечная недостаточность развивается в результате острых нарушений

гемодинамики легких

+гемодинамики почек

гемодинамики желудочно-кишечного тракта

 

Биохимические изменения в крови при острой почечной недостаточности

гипербилирубинемия

+гиперкалиемия

гиперпротеинемия

гипергликемия

 

Осложнения при острой почечной недостаточности

острый отек мозга и легких

острая печеночная недостаточность

острая надпочечная недостаточность

+геморрагический синдром

 

Показания к гемодиализу

гипокалиемия

гиперкалиемия свыше 5 мэкв/л

гиперлипидемия

+гиперкалиемия свыше 7 мэкв/л

 

Содержание калия при хронической почечной недостаточности

+повышается при терминальной стадии

повышается в полиурической стадии

снижается в терминальной стадии

уровень не изменяется

 

Состояние кислотно-щелочного равновесия при хронической почечной недостаточности характеризуется развитием

метаболического алкалоза

+метаболического ацидоза

не изменяется

изменения имеют смешанный характер

 

Потребление белка в начальной стадии хронической почечной недостаточности

полностью исключается

назначается 2–2,5 г/кг

+назначается 1–1,5 г/кг

ограничивается до 0,6–0,7г/кг

 

Антибиотики при хронической почечной недостаточности

назначаются на всех этапах

+назначаются только при обострении процесса

не назначаются

назначаются только на 3-5 дней

Критерием диагностики острого лейкоза считается обнаружение бластных клеток в костном мозге

>5%

>80%

+>30

>10%

 

Биохимическими признаками внутриклеточного гемолиза является

повышение прямого билирубина

+повышение непрямого билирубина

повышение прямого билирубина+свободный гемоглобин

повышение непрямого билирубина+свободный гемоглобин

 

Тип аллергических реакций, к которому относится иммунокомплексная патология

I

II

+III

IV

 

Для геморрагического васкулита характерно наличие

анемии

тромбоцитопении

+гипертромбоцитоза

+нейтрофильного лейкоцитоза

+ускорения СОЭ

 

Замороженную плазму при геморрагическом васкулите переливают с целью

поставки плазменных факторов свертывания

восполнения ОЦК

+поставки антитромбина III

 

Среди этиологических факторов острой иммунной тромбоцитопенической пурпуры на первом месте стоят

аутоиммунные заболевания

применение вакцин, сывороток

+вирусные инфекции

применение антикоагулянтов

укусы насекомых

 

При иммунной тромбоцитопенической пурпуре изменяется

время свертывания

+время кровотечения

и то и другое

ни то, ни другое

 

Пик заболеваемости острым лейкозом приходится на возраст

до 1 года

+5-7 лет

8-15 лет

 

Рецидив острого лейкоза подтверждается наличием бластных клеток в костном мозге

>10%

+>5%

>30

>80%

 

Наиболее информативным исследованием для подтверждения диагноза иммунной тромбоцитопенической пурпуры является

стернальная пункция

анализ крови (тромбоциты, время свертывания крови и время кровотечения)

+стернальная пункция+анализ крови (тромбоциты, время свертывания крови и время кровотечения)+коагулограмма

 

Диагноз гемолитической анемии становится несомненным при

снижении уровня гемоглобина

увеличении количества ретикулоцитов

гипербилирубинемии

+изменении осмотической резистентности эритроцитов

+снижении продолжительности жизни эритроцитов

 

Для гемолитического криза при наследственном сфероцитозе характерна триада симптомов

+бледность

+желтуха

увеличение печени

увеличение лимфатических узлов

+увеличение селезенки

носовое кровотечение

лихорадка

 

Кровоточивость при гемофилии обусловлена

нарушениями сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

+дефицитом плазменных факторов свертывания

патологией сосудистой стенки

 

При наследственном сфероцитозе гемолиз

внутрисосудистый

+внутриклеточный

смешанный

 

При тяжелой форме гемофилии А содержание фактора VIII составляет

+0-1%

2-5%

5-15%

15-60%

 

Осмотическая резистентность эритроцитов при наследственном сфероцитозе

+снижается

не меняется

увеличивается

 

Признаками гемолиза являются

анемия+ретикулоцитоз

+ретикулоцитоз+повышение непрямого билирубина+анемия

повышение уровня непрямого билирубина+желтуха

желтуха+спленомегалия

 

Патогенез геморрагического синдрома при геморрагическом васкулите обусловлен

тромбоцитопенией

дефицитом факторов свертывания

+патологией сосудистой стенки

 

Тип кровоточивости при иммунной тромбоцитопенической пурпуре

+петехиально-экхиматозный

гематомный

смешанный

васкулитно-пурпурный

ангиоматозный

 

Тип наследования гемофилии

+аутосомно-рецессивный

аутосомно-доминантный

+сцепленный с Х-хромосомой

 

Особенно интенсивно железо накапливается в орга­низме плода

в I триместре беременности

во II триместре беременности

+в III триместре беременности

 

Центральное место в патогенезе болезни Мошковица занимает

+повышенное тромбообразование

тромбоцитопения

гемолитическая анемия

 

Чаще встречаются апластические анемии, развившиеся в результате

воздействия ионизирующей радиации

+применения левомицетина

работы с бензолом

+применения цитостатиков

+неизвестных причин

 

Время свертывания крови в I стадии ДВС-синдрома

+укорочено

удлинено

не изменено

определять необязательно

 

Наиболее характерным для лимфогранулематоза клиническими симптомами в старшем возрасте являются

лихорадка

увеличение печени

боли в костях

+увеличение лимфатических узлов

+кожный зуд

+проливные поты

кахексия

 

При железодефицитной анемии выявляется снижение

+продукта насыщения трансферрина

+уровня сывороточного железа

+уровня ферритина в сыворотке

+концентрации гемоглобина в эритроците

железосвязывающей способности сыворотки крови

 

Наиболее информативным для постановки диагно­за серповидноклеточной анемии являются

+анизоцитоз

ретикулоцитоз

гипербилирубинемия

+эритроциты серповидной формы

 

Глюкокортикоиды не рекомендуется назначать

при всех формах апластических анемий

+при наследственных формах апластических анемий

при приобретенных апластических анемиях

 

При болезни Виллебранда наиболее эффективно применение

тромбоконцентрата

+криопреципитата

дицинона

е-аминокапроновой кислоты

преднизолона

 

Клоновая опухоль формируется в течение

1-6 месяцев

7-12 месяцев

1-3 лет

+1-10 лет

 

Для лечения IV стадии лимфогранулематоза применяются

симптоматическая терапия

+глюкокортикоиды+химиотерапия+лучевая терапия

только лучевая терапия

только химиотерапия

химиотерапия+лучевая терапия

 

Императивные позывы на мочеиспускание и ночное недержание мочи у больных железодефицитной анемией связаны

с инфекцией мочевыводящих путей

+с мышечной слабостью

с поражением отделов центральной нервной системы

 

Для болезни Мошковица характерно наличие

лихорадки

+геморрагического синдрома

+неврологической симптоматики

+тромбоцитопении

иммунной гемолитической анемии

+поражение почек

 

Какое исследование подтверждает анемию Фанкони

выявление гена Фанкони

вирус Эпштейн-Бара

+положительная проба ДЭП

Филадельфийская хромосома

 

Гепарин предпочтительно вводить

перорально

подкожно

внутримышечно

+внутривенно

 

Основным клиническим симптомом при хроническом миелолейкозе является

анемия

увеличение лимфатических узлов

лихорадка

+увеличение селезенки

геморрагический синдром

 

Решающим в постановке диагноза лимфомы Ходжкина является

признаки опухолевой интоксикации

увеличение шейных лимфатических узлов

+обнаружение клеток Березовского-Штернберга

гиперлейкоцитоз

 

При микроскопии эритроцитов при железодефицитной анемии выявляются

шизоцитоз

+анизоцитоз с наклонностью к микроцитозу

сфероцитоз

+пойкилоцитоз

мишеневидные эритроциты

 

Критерием ремиссии при остром лейкозе является содержание бластных клеток в костном мозге

30%

+<5%

<80%

<10%

 

 

Декстракардия является проявлением

+эмбриопатии

ранней фетопатии

поздней фетопатии

 

К какой патологии чаще всего приводит влияние различных вредностей в первые 2 месяца беременности

к развитию воспалительных процессов

+к формированию пороков развития

к развитию дистрофических и некротических процессов

к патологии иммунной системы

 

Какие из перечисленных антибиотиков можно назначить беременной женщине без риска для плода

+цефалоспорины

аминогликозиды

тетрациклин

 

При диабетической фетопатии содержание глюкозы крови после рождения ребенка

+снижено

соответствует норме

повышено

 

Наиболее часто гипотиреоз у новорожденных обусловлен

+первичным поражением щитовидной железы

вторичным поражением щитовидной железы

третичным поражением щитовидной железы

 

Какие причины наиболее часто вызывают судорожный синдром у новорожденных от матерей с сахарным диабетом:

асфиксия и родовая травма

пороки развития ЦНС

+гипогликемия и гипокальциемия

гипербилирубинемия

 

Гнойный менингит у недоношенных новорожденных чаще всего развивается на фоне:

+субарахноидального кровоизлияния

паренхиматозного кровоизлияния

внутриутробной гипотрофии

незрелости

 

Какие из перечисленных причин наиболее часто вызывают гибель недоношенных детей в раннем неонатальном периоде:

родовая травма

+асфиксия и пневмопатия

инфекции

врожденные пороки развития

 

Какой из симптомов позволяет заподозрить внутрижелудочковое кровоизлияние у недоношенного ребенка:

одышка

тремор конечностей

тахикардия

+апноэ

 

Какую патологию следует исключить в первую очередь при развитии судорожного синдрома у новорожденного ребенка в возрасте 5-6 суток:

родовую травму ЦНС

порок развития головного мозга

метаболические нарушения

+гнойный менингит

 

Наиболее распространенным вариантом экстракраниальной родовой травмы у новорожденных является:

+родовая опухоль

перелом основания черепа

субапоневротическое кровоизлияние

кефалогематома

 

При фетальном гепатите имеет место повышение уровня преимущественно:

непрямого билирубина

+прямого билирубина

 

Незрелость глюкуронилтрансферазы печени у новорожденного причиной гипербилирубинемии:

+является

не является

 

При конъюгационной гипербилирубинемии желтуха обясняется повышением в крови уровня:

+непрямого билирубина

прямого билирубина

Для конъюгационной гипербилирубинемии повышение активности трансаминаз:

характерно

+не характерно.

 

Геморрагическая болезнь новорожденных обусловлена нарушением:

сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

+коагуляционного звена гемостаза.

 

Клинические признаки геморрагической болезни новорожденных чаще проявляются:

на 1-2 день жизни

+на 2-4 день жизни.

на 5-7 день жизни

 

Чем объясняется развитие кожных геморрагических проявлений при сепсисе:

сенсибилизацией организма ребенка

+развитием ангиитов и тромбоваскулитов

нерациональной антибактериальной терапией

повышенной ломкостью сосудов

 

О каком заболевании свидетельствует множественный гемангиоматоз со склонностью к кровоизлияниям при нормальном количестве тромбоцитов в крови:

о синдроме Вискотта-Олдрича

о тромбоцитопенической пурпуре

+о синдроме Рендю-Ослера.

о синдроме Казабаха- Меррита

 

При небуллезной врожденной ихтиозиформной эритродермии новорожденному назначение преднизолона:

+целесообразно

нецелесообразно

 

При синдроме недержания пигмента (синдром Блоха — Сульцбергера) в анализе крови новорожденного отмечаются:

анемия

лейкоцитоз

лейкопения

+эозинофилия

тромбоцитопения

лимфоцитоз

 

Атрофический рубец на коже новорожденного образуется после заживления элементов, характерных для:

врожденной небуллезной ихтиозиформной эритродермии Брока

+врожденного дистрофического буллезного эпидермолиза

синдрома недержания пигмента (синдром Блоха-Сульцбергера)

 

Причиной ахалазии у новорожденных является:

недоразвитие симпатических нервных волокон, приводящее к понижению тонуса кардиального отдела желудка

+недоразвитие парасимпатического ростка, приводящее к кардиоспазму

инфекционный фактор

генетическая предрасположенность

 

В желудочно-кишечном тракте новорожденного ребенка железо всасывается на уровне:

желудка

+верхних отделов тонкой кишки.

тощей кишки

толстой кишки

 

Какие возбудители вызывают наиболее тяжелые формы кишечных инфекций у новорожденных

грам-положительные бактерии

+грам-отрицательные бактерии.

вирусы

 

Клеточный иммунитет при сепсисе новорожденных:

+угнетен

активизирован

не изменен

 

Самой частой причиной некротизирующего энтероколита у недоношенных детей является:

+асфиксия в родах

нарушение колонизационной резистентности кишечника

вирусная инфекция

бактериальная инфекция

 

Самым частым метастатическим очагом при септикопиемической форме сепсиса у недоношенных детей является:

флегмона

деструктивная пневмония

перитонит

+менингит.

 

При каком ведущем септическом очаге электролитные нарушения наиболее выражены:

при флегмоне

+при энтероколите

при деструктивной пневмонии

при гнойном менингите

 

Степень тяжести СДР оценивается по шкале:

Апгар

+Сильвермана

Дубовица

Дементьевой

 

Пренатальная профилактика пневмопатий проводится:

зиксорином

+дексаметазоном

эуфиллином

фенобарбиталом

 

Какая причина чаще других приводит к смертности недоношенных детей в перинатальном периоде:

слабость родовых сил

быстрые роды

+преждевременная отслойка плаценты

токсикоз второй половины беременности

 

Доношенный ребенок в первые 2 месяца жизни в коррекции препаратами железа с целью профилактики анемии:

нуждается

+не нуждается

 

Признаками гемолитических анемий новорожденных являются:

анемия, увеличение размеров печении, геморрагический синдром

увеличение размеров печени, геморрагический синдром, желтуха

+анемия, увеличение размеров печени, желтуха

 

С чем связано падение гемоглобина на 1-м месяце жизни у здорового доношенного ребенка:

+с естественным гемолизом эритроцитов

с торможением функции костного мозга

с активацией ретикулогистиоцитарной системы

 

Какая причина анемии встречается чаще других:

+кровопотеря или гемолиз

наследственный микросфероцитоз

дефицит зритроцитарных ферментов

наследственная гиполастическая анемия

 

Тугое пеленание может вызвать у новорожденного ребенка:

апноэ

+гиповентиляцию

гипервентиляцию

 

Полная транспозиция магистральных сосудов характеризуется:

+диффузным цианозом

одышкой

грубым систолическим шумом в сердце

тахикардией

 

Ведущим физиологическим механизмом очищения дыхательных путей у новорожденных являются:

кашель

+чихание

«пассивный» транспорт содержимого верхних дыхательных путей мерцательным эпителием:

Какова нормальная частота дыхания у здорового новорожденного:

20-30 в минуту

+40-60 в минуту

10-15 в минуту

70-80 в минуту

Наиболее важный критерий оценки системы фагоцитоза

+определение подвижности фагоцитарных

⇐ Предыдущая12

Date: 2015-08-22; view: 729; Нарушение авторских прав



Источник: mydocx.ru


Добавить комментарий