Скачать реферат гепатит б

Скачать реферат гепатит б

Скачать реферат [104 Кб]   Информация о работе

Содержание

Введение

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Виды гепатита

1.2 Пути заражения, диагностика и симптомы гипатита

1.3 Лечение и профилактика гепатитов

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1 Общая характеристика гепатита С

2.2 Исследование и его методы

2.3 Методы определения зараженных клеток

Глава 3. Результаты исследования и их обсуждение

3.1 Изучение статистика заболеваемости гепатитом по Республике Хакасия

3.2 Собственные исследования

Выводы

Список использованной литературы

Приложения

Введение

Актуальность.

Вирусные гепатиты человека представляют традиционно трудную глобальную проблему, все еще далекую от своего решения. Согласно расчетным данным ВОЗ в разных странах мира вирусными гепатитами инфицированы сотни миллионов человек. Это существенно превышает распространенность ВИЧ-инфекции но, вместе с тем, не привлекло к себе должного внимания. На современном этапе, как и в более ранний период, сохраняется высокий эпидемический потенциал всех известных вирусных гепатитов — А, В, С, D, E, G, включающих нозологически самостоятельные инфекционные заболевания, характеристика которых весьма разнообразна. Объединяющим началом является гепатотропность возбудителей, определяющая развитие избирательного поражения печени. Вирусные гепатиты A, B, C, D, E, G отличаются по всем аспектам — таксономической принадлежности вирусов, механизму заражения и путям их передачи, патогенезу и иммуногенезу, клиническим проявлениям, тяжести течения и исходам, вероятности хронизации и малигнизации, критериям специфической диагностики, разной программе терапии и профилактики.

Современный этап называют «золотой эрой» изучения проблемы вирусных гепатитов. Благодаря использованию методов вирусологии, молекулярной биологии, генной инженерии, в частности рекомбинантной технологии, раскрылись новые горизонты понимания проблемы и дальнейшего ее изучения.

Удостоенное Нобелевской премии открытие «австралийского антигена» было первым в цепи блестящих исследований, сделавших неизвестное известным.

Воплотилась давняя мечта клиницистов о раздельной специфической диагностике вирусных гепатитов разной этиологии не путем исключения или косвенных признаков, а на основе прямых исследований с использованием высокоспецифичных и высокочувствительных тест-систем. Использование новых методов исследования показало, что «гепатитный алфавит» еще далеко не исчерпан. Остается ниша вирусных гепатитов ни A, ни B, ни C, ни D, ни E, ни G, вызываемых иными возбудителями.

Объектом работы является изучение и сравнение типов вирус гепатита.

Предметом возможности современной диагностики гепатитов, особенно гепатитов С. А так же новые изыскания лабораторных возможностей для подбора адекватной терапии ВГС.

Цели исследования.

Целью работы является рассмотрение типов гепатита, а также выделение самого значимого в эпидимиологии нашего времени — гепатита С.

Задачи:

· Провести анализ гепатитов (симптомы, клиника, лечение);

· Проанализировать современные подходы к диагностике гепатита С;

· Проанализировать статистику заболеваемости гепатитами в Республике Хакасия.

Глава 1. Обзор литературы

1.1 Виды гепатита

Определение вирусные гепатиты: воспалительное изменение в ткани печени, которое характеризуется как морфолическими, так и лабораторными изменениями.

Клиническая классификация.

I. По форме:

· типичная: желтушная с цитолитическим синдромом; желтушная с холестатическим синдромом;

· атипичная: безжелтушная; субклиническая; стертая; холестатическая.

II. По тяжести:

· легкая;

· среднетяжелая;

· тяжелая (молниеносная);

· фульминантная (злокачественная форма).

III. По течению:

· острое (до 3 месяцев): циклическое; обостряющееся; рецидивирующее;

· затяжное (от 3 до 6 месяцев);

· хроническое (более 6 месяцев): персистирующее; активное (агрессивное) + холестатическое и липоидное.

Выделяют 4 основных клинико-биохимических синдрома:

· синдром цитолиза, характеризующийся повышением уровня прямого билирубина и аланинаминотрансферазы в крови больного;

· синдром холестаза, характеризующийся повышением уровня прямого билирубина, холестерина и щелочной фосфатазы в крови;

· синдром мезенхимально-воспалительный, который характеризуется увеличением скорости оседания эритроцитов, уровня гамма-глобулина и уменьшением сулемовой пробы крови;

· гепатопривный синдром характеризуется снижением уровней альбумина, холестерина, прокоагулянтов (факторов II, V, VII, X) и фибриногена в крови.

1.1. Пути заражения, диагностика и симптомы гипатита

Этиология, эпидемиология, патогенез.

Вирусный гепатит А. Вирус гепатита А относится к семейству Picornaviridae, содержит РНК, имеет 7 генотипов. Вирус гепатита А (HAV) относительно устойчив во внешней среде, чувствителен к действию стандартных растворов хлорамина, формалина и к ультрафиолетовому облучению, мгновенно погибает при кипячении.

Источником инфекции острого вирусного гепатита А (ОВГА) является больной человек, который максимально заразен в преджелтушном периоде болезни. Особенно опасны больные с бессимптомной и стертой формами болезни. Основной путь передачи — фекально-оральный.

Наиболее восприимчивый коллектив — люди молодого возраста до 35 лет. На долю детей приходится более 60 % случаев заболеваний, чаще болеют дети 3—7 лет. Иммунитет после перенесенного гепатита А стойкий, пожизненный. Характерны сезонные (осень—зима) подъемы и периодичность заболевания (Приложение А).

В настоящее время принята вирусноиммуногенетическая теория патогенеза, согласно которой разнообразие форм связывают с особенностями иммунного ответа на внедрение вируса. Вирусная инфекция и процессы аутоиммунизации обусловливают генерализованную реакцию ретикулоэндотелиальной системы (лимфаденопатия, гиперплазия селезенки, аллергические реакции).

Вирусы через желудочно-кишечный тракт достигают печени, где и происходит их репликация. Гепатоциты повреждаются за счет запускаемых вирусами иммунопатологических радикалов, вызывающих активацию перекисного окисления липидов и повышение проницаемости мембран гепатоцитов. Так возникает центральное звено в патогенезе гепатита А — синдром цитолиза. Происходит перемещение биологически активных веществ (ферментов, донаторов энергии, ионов калия и др.) по градиенту концентрации. В сыворотке крови повышается уровень печеночно-клеточных ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией. Нарушаются все виды обмена веществ (белковый, липидный, углеводный, энергетический, пигментный) и процессы детоксикации. Наблюдается распад гепатоцитов и высвобождение печеночных антигенов. За этим процессом следует стимуляция Т- и В-систем иммунитета с формированием специфической сенсибилизации Т-лимфоцитов к печеночному липопротеину, а также образование противопеченочных аутоантител. Механизмы аутоагрессии при гепатите А в полной мере не реализуются, поэтому тяжелые формы при этом гепатите, как правило, практически не встречаются. Активация всех звеньев иммунной системы приводит к быстрому накоплению противовирусных антител, которые способствуют прекращению репликации вирусов, что в конечном итоге приводит к очищению организма человека от вирусов. Адекватный иммунный ответ обеспечивает сравнительно благоприятное течение заболевания и полное выздоровление [12].

Вирусный гепатит В. Острый вирусный гепатит В может протекать в виде моноинфекции или коинфекции (при присоединении дельта (альфа)-агента). Согласно десятому пересмотру Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10), принятой ВОЗ в 1995 г., в первом случае диагноз формулируют как острый вирусный гепатит В без альфа-агента, а во втором — как острый вирусный гепатит В с альфа-агентом.

Гепатит В вызывается ДНК-содержащим гепаднавирусом (HBV). Структура вируса включает четыре антигена, из которых три основные:

· НВсАg — сердцевидный, ядерный;

· НВеАg — антиген инфекционности;

· НВsAg — поверхностный антиген, образующий наружную оболочку.

HBsAg, HBeAg, анти-HB IgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза являются маркерами активно текущей инфекции. Анти-HBs IgG выявляют в крови при завершившейся инфекции. Длительная персистенция HBsAg и HBeAg в организме больного свидетельствует о возможном развитии хронического процесса.

Существуют мутантные типы вируса гепатита В — его генетические варианты, отличающиеся по нуклеотидным последовательностям ДНК. У больных, зараженных мутантными штаммами вируса, наблюдаются более высокие темпы прогрессирования болезни, чаще чем в случаях заражения «диким» вирусом гепатита В, часто возникает цирроз печени. Пациенты, инфицированные мутантным штаммом вируса, хуже поддаются лечению препаратами интерферона.

Вирус не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты, а вызывает различные иммунные реакции. Вирус высокоустойчив к действию высоких и низких температур, выдерживает кипячение в течение 10 мин, устойчив к действию многих химических веществ и ультрафиолетового облучения [13].

Источниками инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом В, носители HBsAg. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют носители HBsAg.

HBsAg выявляют в крови, ликворе, слезах, слюне, желчи, грудном молоке, вагинальном содержимом, моче и фекалиях. Реальную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и слюна, поскольку в других секретах концентрация вируса незначительна. Для эффективного заражения достаточно 7 — 10 мл инфицированной сыворотки крови.

Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.

Восприимчивость к гепатиту В высокая (90 %) во всех возрастных группах — от детей до стариков. В результате перенесенного гепатита В формируется стойкий пожизненный иммунитет. Сезонные колебания заболеваемости не характерны.

Патогенез острого вирусного гепатита В сложен. Репликация ДНК HBV (продукция вирусных антигенов) связана со многими механизмами, одним из которых, по-видимому, может быть возникновение мутаций в геноме HBV. HBV проходит репликативную и интегративную стадии. Гепатотропность вируса способствует развитию фокального некроза гепатоцитов (иммунного цитолиза). Прогрессирующий некроз гепатоцитов лежит в основе злокачественных форм гепатита и развития острой печеночной недостаточности. В прогрессировании вирусного гепатита большую роль играют аутоиммунные механизмы, запускающие каскады реакций с высвобождением свободных радикалов и активацией процессов перекисного окисления липидов, биологически активных веществ; с изменением кислотно-щелочного и электролитного баланса развивается дисбаланс иммунной, калликреин-кининовой и других систем организма.

Заболевание относят к разряду иммунологически опосредованных инфекций, при которых происходит активация Т- и В-клеточной систем иммунитета, формирование аутоиммунных комплексов. Повреждающее действие оказывают циркулирующие аутоиммунные комплексы, состоящие из антигенов вируса и антител к ним. С циркулирующими иммунными комплексами связывают внепеченочные поражения при остром вирусном гепатите В (узелковый периартериит, гломерулонефрит и т.д.). Характер течения болезни и ее исход определяются в большой степени системой HLA макроорганизма больных. Элиминация вирусов осуществляется главным образом за счет иммунных механизмов.

Механизмы развития печеночной комы при вирусных гепатитах различны. Выделяют гипериммунную, эндогенную и метаболическую печеночные комы.

В механизме гипериммунной комы главное значение имеет бурное взаимодействие антигенов со специфическими антителами с образованием иммунных комплексов, активация перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов, образование биологически активных веществ, развитие ДВС-синдрома, отек и набухание вещества головного мозга [3].

В механизме эндогенной комы ведущее значение имеют токсические вещества, высвобождающиеся непосредственно из распадающейся печеночной паренхимы. У больных с хроническим гепатитом и циррозом печени развивается метаболическая кома. Происходит постепенное выключение печени из обменных процессов, в результате чего в крови накапливаются продукты, образующиеся в ходе обмена веществ и поступающие из кишечника.

Вирусный гепатит С. Гепатит С вызывается РНК-содержащим вирусом из семейства флавивирусов. Существует 6 генотипов и более 50 субтипов вируса гепатита (HCV). Геном вируса представлен одноцепочечной линейной РНК, отличительной особенностью которой является генетическая неоднородность, обусловленная быстрой замещаемостью нуклеотидов. Вирус гепатита С менее устойчив к воздействию физико-химических средств по сравнению с вирусом гепатита В: при кипячении сохраняется в течение 2 мин.

Источники инфекции, пути передачи и восприимчивый коллектив не отличаются от таковых при гепатите В. Распространение острого вирусного гепатита С (ОВГС) естественными путями (от матери к плоду, половым путем) происходит гораздо менее интенсивно, чем острого вирусного гепатита В (ОВГВ), так как концентрация вируса в крови, сперме и других биологических субстратах существенно ниже. Сезонные колебания заболеваемости не характерны.

Особенности биологических свойств HCV обеспечивают отличия патогенеза ВГС от ВГВ. Обязательным условием развития инфекции является проникновение вируса в гепатоциты, где и происходит его репликация. HCV обладает прямым цитопатическим действием и вызывает иммунологические реакции.

В патогенезе ОВГС иммунопатологический компонент выражен сильнее, чем при ВГВ. Повреждение гепатоцитов связано с цитоксическим действием Т-лимфоцитов, узнающих антигены вируса на мембранах инфицированных клеток. На этапе острой инфекции репродукция HCV происходит, по-видимому, лишь в гепатоцитах, а хронизацию инфекции определяет также инфицирование лимфоидных клеток [5].

Однако быстрой санации гепатоцитов от вируса не происходит, что обусловлено его слабой иммуногенностью. Что вызывает развитие ХВГС.

В результате изменчивости генома HCV внутри одного генотипа образуется большое количество мутантных, генетически отличающихся друг от друга вариантов вируса — квазивидов HCV, которые циркулируют в организме хозяина. С наличием квазивидов связывают «ускользание» вируса от иммунного ответа, длительную его персистенцию в организме человека и формирование хронического гепатита, а также резистентность к интерферонотерапии. Вызываемая HCV «Т-клеточная энергия» в значительной степени блокирует хелперную и цитотоксическую активность, что также способствует хронизации инфекционного процесса.

Вирусный гепатит D. Заражение HBV и HDV может произойти одновременно, и тогда разовьется коинфекция (острый гепатит В с альфа-агентом); с другой стороны, HDV может поражать носителя HBsAg, реконвалесцента ВГВ и больного хроническим гепатитом В, и тогда разовьется суперинфекция (острая альфа-суперинфекция вирусоносителя гепатита В).

Гепатит D вызывается РНК-содержащим вирусом (HDV). Этот мелкий вирус не имеет собственной оболочки и использует оболочку вируса гепатита В, его поверхностный антиген. Он не принадлежит ни к одному из известных семейств вирусов. Существует три генотипа HDV. HDV стоек к нагреванию, к действию кислот, но инактивируется щелочами и протеазами.

Источники инфекции: больные острым и хроническим гепатитом D, носители HDV.

Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.

Восприимчивы к дельта-инфекции лица, не болевшие гепатитом В, а также носители HBV (носители HBsAg и больные хроническим гепатитом В). Наибольшая восприимчивость отмечается у детей раннего возраста и у людей с хроническим гепатитом В. Сезонность не характерна.

Инфекционный процесс, обусловленный HDV, проявляется прежде всего появлением HDV-Ag в крови. Дельта-антигенемия может быть кратковременной или продолжительной в зависимости от того, как произошло инфицирование и имеется ли интегрирование HDV в гены гепатоцита. HDV оказывает цитопатическое действие на гепатоциты. Он способен к репликации только в присутствии HBV, подавляя его активность и способствуя его элиминации, поэтому HDV-инфекция всегда протекает вместе с HBV-инфекцией.

Вирусный гепатит Е. Гепатит Е вызывается РНК-содержащим вирусом (НЕV), относящимся к семейству кальцивирусов. По сравнению с HAV он менее устойчив к химическим и термическим воздействиям.

Источник инфекции — больной человек. Хронического носительства НЕV и хронических форм острого вирусного гепатита Е (ОВГЕ) не описано. На территории России встречается редко, в основном в виде завозных случаев.

Основной путь передачи инфекции — фекально-оральный (доминирующая роль принадлежит водному пути передачи).

Восприимчивый коллектив: наибольший удельный вес приходится на людей в возрасте от 15 до 40 лет, и только 30 % составляют дети. После перенесенного заболевания формируется устойчивый иммунитет, но он не пожизненный.

Сезонность осенне-зимняя в странах с умеренным климатом; в жарких странах заболеваемость выше в сезон дождей [9].

Патогенез ОВГЕ подобен патогенезу ОВГА. НЕV оказывает цитолитическое действие на гепатоциты. В поражении печени участвуют также иммунные механизмы. Специфическим маркером ОВГЕ служат анти-НЕV IgM, определяемые в сыворотке крови. Дополнительное значение имеет обнаружение антигена вируса в фекалиях.

Вирусные гепатиты F и G. Гепатит F вызывается вирусом со свойствами аденовируса. Этиология, эпидемиология, патогенез и клиника в настоящее время мало изучены. Однако установлено, что клинико-эпидемиологические характеристики данного гепатита схожи с таковыми при ОВГА. Методы специфической диагностики вирусного гепатита не разработаны.

Гепатит G вызывается РНК-содержащим вирусом (HGV), относящимся к семейству флавивирусов, как и HCV. По разным данным, имеется 3—5 генотипов HGV. Однако HGV характеризуется значительно меньшей изменчивостью генома, чем HCV. Устойчивость к воздействию химических факторов внешней среды пока еще не изучена.

Источниками заражения служат больные острыми и хроническими вирусными гепатитами G, а также носители HGV.

Основные пути передачи: парентеральный, половой и трансплацентарный.

Восприимчивость к гепатиту G высокая. Среди наркоманов с парентеральным введением наркотиков восприимчивость составляет 85,2 %.

Патогенез ОВГG изучен недостаточно. Более чем у половины инфицированных обнаруживают нормальный уровень АлАТ и АсАТ в сыворотке крови, в связи с чем имеется предположение о том, что внедрение HGV в организм не всегда сопровождается поражением печени, т.е. отсутствует первичная гепатотропность HGV.

Изучается возможная связь HGV с некоторыми системными заболеваниями. Вирус закономерно выявляют в лимфоцитах периферической крови, в клетках слюнных желез. В первые 1—6 месяцев болезни в крови удается обнаружить лишь вирусную РНК, а после 5 месяцев появляются Е2-антитела. Считают, что появление Е2-антител свидетельствует о выздоровлении.

Острый вирусный гепатит ТТV (ОВГТТV). О гепатите ТТV (transfusion transmitted virus) заговорили несколько лет назад после описания 5 случаев посттрансфузионного гепатита, который развился у пациентов через 8—11 недель после переливания крови; при этом удалось получить ДНК нового вируса. К настоящему времени определили 3 генотипа и 9 субтипов этого вируса. Гепатит ТТV относят к инфекциям с парентеральным путем передачи. Однако заслуживает внимания факт выявления ДНК TTV в сыворотке крови и в фекалиях больных в острой фазе гепатита, в связи с чем высказано предположение о том, что ТТV может быть представителем группы энтерально передающихся гепатитов [11].

Дальнейшие исследования позволят более детально изучить этиологию, эпидемиологию, патогенез, клинику данного гепатита и разработать методы диагностики, лечения и профилактики гепатита ТТV.

Клиническая картина.

Вирусный гепатит А. Инкубационный период длится от 10 до 45 дней (чаще 15—30 дней). Преджелтушный период начинается остро, с повышения температуры тела до 38—39 °С, появления недомогания, слабости, тошноты, рвоты, головной боли, болей в правом подреберье и эпигастрии, ломоты в мышцах и костях. Снижается аппетит, отмечаются метеоризм, нарушения стула. Реже наблюдаются катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей.

Выделяют несколько синдромов: астеновегетативный, диспептический, катаральный, артралгический, абдоминальный, геморрагический и смешанный. При гепатите А преобладают астеновегетативный, диспептический, катаральный синдромы.

Печень претерпевает максимальные изменения в преджелтушном периоде. Она увеличивается медленно и пальпируется со 2—3-го дня болезни. В конце этого периода печень становится более плотной и болезненной, возможно увеличение селезенки, отмечаются обесцвечивание кала и потемнение мочи. В моче повышается количество уробилина и появляются желчные пигменты. Продолжительность данного периода составляет 5—7 дней (с колебаниями от 2 до 14 дней).

Начало желтушного периода сопровождается улучшением состояния больного. В период желтухи симптомы интоксикации практически отсутствуют или слабо выражены, нормализуется температура тела. Желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро — в течение 1—3 дней, а в последующие 5—10 дней сохраняется на достигнутом уровне и затем исчезает в обратном порядке. На высоте желтухи характерна брадикардия. Параллельно с нарастанием желтухи незначительно увеличиваются размеры печени, реже селезенки. Гепатомегалия сохраняется 4—8 недель. При пальпации печень чувствительная или болезненная, плотноватой консистенции. На протяжении всего желтушного периода сохраняется темная моча. Стул с исчезновением внутрипеченочного холестаза становится окрашенным. В сыворотке крови определяются гипербилирубинемия за счет преобладания связанной (прямой) фракции билирубина, гиперферментемия, характерно значительное (в 3—5 раз) повышение показателей тимоловой пробой. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, относительный лимфоцитоз и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.

Длительность желтушного периода в среднем составляет две недели (с колебаниями от 5 до 20 дней).

Период реконвалесценции характеризуется удовлетворительным состоянием больного. У больного могут сохраняться увеличенная печень и повышенное содержание ферментов в крови. Продолжительность этого периода — 1—3 месяца.

Скачать полную версию реферата [104 Кб]   Информация о работе

Источник: studentmedic.ru


Добавить комментарий