Узи мелкоузловой цирроз

Узи мелкоузловой цирроз

Часто возникает мелкоузловой цирроз печени, который в дальнейшем может перейти в смешанный или крупноузловой вид. Патология характеризуется отмиранием здоровых гепатоцитов и заменой их тканями, приводящих к изменениям в структуре паренхимы органа. Определить морфологический вид заболевания можно только при помощи гистологических исследований.

В момент, когда отмирают здоровые печеночные клетки, рубцы, образованные на органе, заполняет соединительная ткань, которая устраняет только структурный дефект. Так образуются искаженные дольки печени, которые недееспособны и не могут реализовывать функции печени. Орган все больше подвергается фиброзированию клеточной структуры, а здоровые гепатоциты замещаются болезненными узлами.

Чаще всего, крупноузловой цирроз печени развивается, если есть вирусные гепатиты группы В и С. Болезнь развивается и при других видах патологии. Это может быть токсический или даже алкогольный гепатит, первичный билиарный цирроз. Иногда заболевание обнаруживается во время операции или пункционной биопсии печени.

Признаки проявления болезни являются общими. Разделение заболеваний по морфологии не влияет на первичные проявление циррозов микро- и макро- видов. Пациенты, страдающие циррозом органа, замечают:

Микронодулярный цирроз печени можно диагностировать следующими способами:

Перед отправлением пациента на обследования, медицинский работник обязан выявить у человека признаки заболевания, изучить историю болезни, возможные генетические склонности, способ жизни и вредные привычки. Если есть подозрения на цирроз печени, медики вынуждены взять биохимический анализ крови для выявления повышенного распада клеток, а также динамики воспалительных процессов. При необходимости могут проводиться дополнительные исследования на маркеры аутоиммунных заболеваний печени. А также необходимо сдать анализ на выявление избыточного содержания определенных веществ, исследуется уровень альфа-фетопротеина в крови из-за большого риска зарождения онкологии.

Биопсия расскроет о морфологических изменениях в печени.

Макронодулярный цирроз печени требует проведение большого количества лабораторных тестов и инструментальных исследований, таких как:

Каждое заболевание имеет свои причины развития, в том числе и цирроз. Основой лечения болезни является устранение причин ее развития. Пациенту придется отказаться от курения, алкоголя, приема наркотических веществ и придерживаться строгой диеты. Для помощи органу используют определенную группу аптечных препаратов — гепатопротекторов. Эти медикаменты не вылечивают больной орган, а только поддерживают его, улучшают работу печени и защищают от последующих разрушений в ее паренхиме.

Пациентам предписывают медсредства, которые представлены в таблице:

Лечение сложное и многоэтапное.

Также положительное воздействуют:

  • антибиотики;
  • препараты, снижающие давление в венах печени;
  • лекарства, повышающие выведение жидкости;
  • витаминотерапия.

Прием любых препаратов нужно согласовывать с лечащим врачом, курс лечения и дозировки могут варьироваться.

Если больной не обратился вовремя за помощью к врачу или лечение было начато несвоевременно, болезнь может потянуть за собой такие осложнения:

  • печеночная кома;
  • гепатоцеллюлярная карцинома (рак печени);
  • асцит;
  • варикозное расширение сосудов и кровотечения.

Вернуться к оглавлению

При выявлении заболевания на ранних стадиях, прогноз будет благоприятным, при условии, что пациент обратился к медикам до появления осложнений. Продолжительность жизни спрогнозировать невозможно, но можно отметить неблагоприятные прогностические факторы, в том числе пожилой возраст, значительное ухудшение печеночных проб, нарастание симптомов энцефалопатии, уменьшение органа с исчезновением боли и зуда эпидермиса. Нужно осознавать, что полностью вылечить заболевание медикаментами невозможно, и чем раньше выявлена болезнь, тем больше шанс на предотвращение осложнений.

источник

Цирроз является тяжелым состоянием, которое нередко приводит человека к смерти. Причин, провоцирующих эту болезнь и ее возникновение, немного. Самые распространенные из них — пристрастие к алкогольным напиткам и гепатит. Мелкоузловой цирроз печени часто появляется в качестве морфологии первоначальной стадии болезни. Данную форму обнаруживают плохо, а недуг может стремительно прогрессировать.

Если печень страдает каждый день от влияния различных негативных факторов, начинается стремительное уничтожение печеночных клеток, называемых гепатоцитами. Этот процесс постепенно перерастает в цирроз, во время которого паренхиматозная ткань практически полностью заменяется стромой. Печень при этом становится больше или меньше в объемах, приобретает плотную, бугристую и шероховатую структуру.

В зависимости от того, какого размера образовавшиеся рубцы, существует несколько разновидностей: микронодулярная, крупноузловая и смешанная формы. Любой вид опасен – каждый может привести к осложнениям, коме, раку и смерти.

На вопрос, что такое мелкоузловой цирроз печени, можно ответить, что это первая форма хронического заболевания. По симптоматике ее определить достаточно сложно, а выявить получится только после диагностических процедур. Но существуют и специфические факторы, наличие которых является показанием для подозрений на патологию:

  • чрезмерное употребление алкогольных напитков и их заменителей;
  • осложненный гепатит вирусного происхождения;
  • осложнения от сопутствующего билиарного цирроза;
  • аутоиммунное рубцовое перерождение печени.

Также нередко он наблюдается у людей со слабой иммунной системой и сопутствующими другими вирусными заболеваниями. При мелкоузловом циррозе печени продолжительность жизни может составлять больше 7 лет, если правильно лечится и соблюдать все предписания доктора в клинике.

Вначале при выявлении мелкоузловой формы болезни выделяют начальный этап. Узелки в этот период достигают не больше 3 миллиметров в диаметре. Они одинаковы по своим объемам и равномерно распределены на органе. Между ними расположены такие же мелкие перегородки. Печень выглядит однородной.

Далее эта узловая форма перерастает в макронодулярную и узелки увеличиваются в размерах, достигая в диаметре от 3 до 5 миллиметров. Печень расширяется и становится неоднородной.

На следующей стадии узелки увеличиваются в размерах, печень становится неоднородной, узлы хаотично расположены. Орган сильно видоизменяется в объеме, смещая остальные и перестав нормально работать.

Гистология не дает точной причины появления цирроза печени, но по этиологии или патогенезу можно определить факторы развития мелкоузловой формы болезни. К ним относятся:

  • Алкогольный цирроз;
  • Вторичный билиарный цирроз;
  • Портальный цирроз;
  • Гемохроматоз.

Данный вид заболевания также может появиться в результате активности некоторых видов гельминтов. Они, в свою очередь, являются возбудителями глистных инвазий.

Симптоматика цирроза, вне зависимости от формы развития, одинаковая. Чаще всего это общие, системные проявления, по которым невозможно поставить диагноз и специфические, свидетельствующие о наличии проблем с печенью.

Так, пациенты с циррозом часто чувствуют:

  • Общую слабость со снижением активности;
  • Резкое похудение с потерей аппетита;
  • Болезненные ощущения в правом низу живота;
  • Развитие желтухи;
  • Нарушение работы желудка с кишечником в виде усиленного образования газов, тошноты со рвотой, поноса и запора;
  • Чрезмерную кровоточивость в пищеводе, желудке и кишечнике, во рту и носу;
  • Развитие асцита, проявляющегося увеличением живота, одышкой, появлением грыж на бедрах или пупке;
  • Развитие энцефалопатии, которое проявляется бессонницей, сложностью выполнения любого задания, неадекватной реакцией на людей, дрожанием рук и ног и прочее;
  • Присутствие анемии с лейкоцитозом, повышение СОЭ в кровеносной системе.

Также у больных наблюдаются существенные видоизменения в анализах. Обычно у них повышается трансаминаз, становится больше щелочи, гаммы-ГГТ, неправильных печеночных ферментов, билирубинового вещества, а также отмечается понижение альбумина с протромбином и холестерином.

Цирроз опасен своими осложнениями, поскольку его прогресс приводит к сдавливанию близлежащих органов и тканей с сосудами. От недостатка кислорода клетки погибают, что становится причиной появления новых проблем. Они представлены:

  • асцитом — максимум можно прожить 5 лет;
  • тяжелым бактериальным перитонитом — если быстро оказать хирургическую помощь, можно выжить в 60% случаев;
  • печеночной комой — тяжелейшее состояние, которое приводит к летальному исходу практически всегда;
  • варикозным расширением вен в пищеводе — максимум жизни от 2 до 6 лет.

Кроме того, на фоне стремительного развития заболевания может появиться рак. В целом, при любой форме, в частности и при мелкоузловой, прогноз нельзя назвать благоприятным.

Диагностика первой формы цирроза проводится после консультации у врача. Существует протокол обследования, которого придерживаются специалисты и который позволяет провести полную оценку функций органа. Основными процедурами являются:

  • анализ крови и мочи
  • УЗИ
  • биопсия печени
  • МРТ или КТ

Лечить цирроз нужно таблетками, диетами и общим режимом. Хирургическая операция требуется, как правило, только при осложнениях. Радикальный метод лечения — пересадка органа. Пациенту обязательно назначают детоксикацию и с осторожностью микропрепараты, поскольку печень работает плохо, и они могут дать негативный эффект. Обычно врачи прописывают в таком случае пить таблетки следующих групп:

  • Гепатопротекторы;
  • Желчегонные;
  • Фосфолипиды;
  • Препараты с урсодезоксихолевой кислотой;
  • Противовирусные;
  • Гормональные;
  • Пенициллины;
  • Сульфаниламиды;
  • Аминогликозиды;
  • Антигистаминные;
  • Мочегонные;
  • Диуретики.

Для нормального поддержания жизнедеятельности и улучшения прогнозов, назначают курс витаминотерапии, лекарств для лечения сопутствующих поражений.

Для того, чтобы вылечить асцит, перитонит с плевритом и печеночной энцефалопатией, обязательно назначают антибиотики. Прописывают макропрепараты и таблетки пенициллина, сульфамидных веществ и стрептомицина.

Совет! Для лечения выраженного холестаза врачи рекомендуют принимать урсодезоксихолевую кислоту. Если есть генетические обменные нарушения, советуют употреблять средства, направленные на устранение из организма лишней меди с железом.

Гепатопротексторы и мочегонные таблетки назначают для поддержки и улучшения регенерации гепатоцитов, отвечающих за переработку токсичных веществ в организме и их скорейшего выведения из него. Кроме того, прописываются инъекции тестостерона, гормональные препараты для коррекции заболеваний аутоиммуного характера, антигистаминные средства для устранения зуда на коже. Для улучшения общего тонуса организма рекомендуют прием народных средств, в частности, отвар из овса и тыквенного масла, экстракта расторопши.

Важное место в нормализации общего состояния больного имеет диета. На время лечения он отказывается от алкогольных напитков и употребления вредной пищи, к примеру, от маргарина, майонезного соуса и продуктов, содержащих консерванты. Также перестает принимать в пищу салаты с грибами, помидорами, чесноком, репой, редькой, хреном, горчицей, бобами.

В рацион вводятся продукты, обогащенные белками. Человек начинает активно питаться молоком, творогом, яйцами, медом, печенью, легкими углеводами, а также фруктами и овощами с насыщенным содержанием витаминов В, А, Д и С.

Развившийся цирроз уже необратим. Возможным утешением для больного человека становится то, что если правильно лечить его, можно оставаться в прежнем состоянии на протяжении 7 лет. Если болезнь еще полностью не сформировалась, то есть надежда на результативное лечение и выздоровление. Если же пациент не соблюдает врачебных предписаний, то всего в 40% случаев можно вылечиться. Длительность жизни в этой ситуации укорачивается до 3-5 лет.

Если мелкоузелковый цирроз сочетается с регулярным кровотечением и развивающейся формой асцита, то продолжительность жизни составляет 2 года. Но если обнаружится проблема на ранней стадии, то при соблюдении диеты и предписаний докторов, прогноз утешителен.

Мелкоузловой цирроз поддается лечению при соблюдении всех предписаний врача: медикаментозной поддержки, диеты и отказа от спиртного. Прогноз утешителен, если проблема была выявлена на ранней стадии и сразу после этого начато лечение. В противном случае потребуется пересадка печени.

источник

наиболее часто встречающаяся форма цирроза печени (до 40 % всех случаев ЦП). Объем получаемой информации на каждом этапе диагностического по­иска различен в зависимости от состояния компенсации (или декомпенса­ции) процесса.

На I этапе диагностического поиска в состоянии компенсации жалоб может не быть. При субкомпенсации ведущими являются симптомы диспепсического (потеря аппетита, плохая переносимость жирной пищи, тошнота, рвота, диарея) и астеновегетативного (слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности) синдромов. Частый и стой­кий симптом — чувство тяжести и боли в правом подреберье.

При декомпенсации цирроза больной как первые проявления может отмечать увеличение живота и отеки ног, кровотечения из верхних отде­лов пищеварительного тракта, носовые кровотечения, редко — желтуху. Возможны нарушения сна, резкая раздражительность — проявления «пе­ченочной» энцефалопатии.

Этиологический фактор (если цирроз алкогольный) на I этапе на ос­новании анамнестических данных уточнить бывает трудно, так как боль­ные часто скрывают злоупотребление алкоголем. У части больных отмеча­ется перенесенный ранее острый вирусный гепатит; выясняется бывшая ранее белково-витаминная недостаточность и т.п.

На II этапе диагностического поиска уже в стадии компенсации могут обнаруживаться «печеночные» знаки: сосудистые звездочки, паль-марная эритема, гинекомастия, отсутствие или снижение оволосения в подмышечных впадинах, у мужчин — на груди, лице. Ногти часто белые и ровные. Отмечается темная пигментация кожи (отложение меланина вследствие повышенного содержания эстрогенов и стероидных гормонов в крови), иктеричность склер.

При обследовании больного (особенно при подозрении на алкоголь­ный генез ЦП) следует обращать внимание на возможные соматические и неврологические проявления алкоголизма; контрактуру Дюпюитрена, ат­рофию яичек, увеличение околоушных желез, атрофию мышц, миопатию и полиневриты. Возможны проявления алкогольного панкреатита, болез­ненность в характерных зонах (подробнее см. «Хронический панкреа­тит»). Обнаружение перечисленных признаков делает диагноз алкоголь­ного цирроза очень вероятным.

Одним из наиболее частых объективных симптомов является неболь­шое увеличение печени; край ее заостренный, консистенция плотная. Уве­личенная селезенка на этой стадии пальпируется у половины больных.

В стадии суб- или декомпенсации при физикальном обследовании вы­являются желтуха (степень выраженности различна), значительное поху­дание, развитые венозные коллатерали на груди и передней брюшной стенке, нередко — пупочная грыжа, отеки нижних конечностей, спленоме-галия, асцит. Селезенка увеличена больше, чем печень.

На III этапе диагностического поиска клинический анализ крови выявляет анемию, чаще гипохромную. Микроцитарная анемия — резуль­тат возможных кровотечений и(или) синдрома гиперспленизма (возможно сочетание с лейкопенией и тромбоцитопенией на стадии суб- или деком­пенсации).

При биохимическом исследовании крови в стадии компенсации обна­руживаются незначительные отклонения в функциональных пробах пече­ни: гиперпротеинемия, небольшое повышение билирубина (у части боль­ных). В стадии декомпенсации — выраженная диспротеинемия (гипоаль-буминемия, гипергаммаглобулинемия, положительные осадочные реак­ции), снижение содержания протромбина и холестерина, повышение би­лирубина, умеренное повышение активности аминотрансфераз.

Иммунологические нарушения выражены незначительно. У отдель­ных больных отчетливо повышено содержание IgA (встречается при хро­ническом алкоголизме).

Для выявления варикозно-расширенных вен пищевода производят рентгенологическое исследование, при подозрении на расширение вен же­лудка и пищевода — эзофагогастроскопию. Ректоскопия выявляет вари-козно-расширенные геморроидальные вены.

Радионуклидное сканирование печени — метод изучения распределе­ния радионуклидов (предпочтительно коллоидное золото — 198 Аи), селек­тивно поглощаемых печенью, с целью оценки ее структуры.

При портальном циррозе снижена контрастность сканограмм, нерав­номерно распределен радиоактивный препарат: почти полностью отсутст­вует в периферических отделах органа, повышено накопление его в селе­зенке.

Лапароскопия и прицельная биопсия печени не только выявляют цир­роз, но позволяют установить его морфологический тип и признаки актив­ности процесса. На ранних стадиях при лапароскопии можно обнаружить увеличенную печень с картиной мелкоузлового цирроза, симптомы пор­тальной гипертензии, на поздних стадиях — картину крупно- и мелкоуз­лового цирроза.

Морфологическое изучение биоптата печени при циррозе алкогольно­го генеза выявляет: а) жировую дистрофию гепатоцитов; б) образование ложных долек; в) обширное развитие фиброза. Признаками алкогольной этиологии ЦП являются тельца Маллори (скопления гиалина в центре долек) и очаговая инфильтрация нейтрофилами портальных трактов.

Крупноузловой (постнекротический) цирроз печенисоставляет до трети всех ЦП и бывает, как правило, вирусной этиологии. Заболевание значительно чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста. Для этой формы цирроза характерно быстрое, клини­чески выраженное прогрессирование. В клинической картине на первый план выступают проявления печеночной недостаточности, предшествую­щие выраженным признакам портальной гипертензии.

Симптоматика в период обострения заболевания напоминает острую фазу вирусного гепатита или обострения ХАГ. Характерны желтуха, ли­хорадка, астеновегетативный, диспепсический и цитолитический синдро­мы (последние два резко выражены).

На I этапе диагностического поиска главными признаками явля­ются желтуха, боли в животе (в правом подреберье и подложечной облас­ти), повышение температуры тела, диспепсические расстройства, сла­бость. Степень выраженности жалоб усиливается в период обострения; в период ремиссии они ослабевают (но не исчезают). Это позволяет уже на данном этапе обследования больного судить об активности процесса.

В случае развития постнекротического цирроза как исхода ХАГ оста­ется полиорганность поражения (у ряда больных сохраняется сходство с СКВ); с этим связано и разнообразие жалоб (артралгии, геморрагические высыпания и др.).

На этом же этапе уточняют этиологию цирроза: у подавляющего боль­шинства больных устанавливается связь с перенесенной ранее болезнью Боткина; у некоторых выявляется интоксикация гепатотропными ядами, отмечается лекарственная непереносимость (возможный этиологический фактор).

Выявляются характерные особенности развития цирроза: 1) прогрес­сирующее течение; 2) печеночная недостаточность развивается при отсут­ствии признаков предшествовавшей портальной гипертензии.

На IIэтапе диагностического поиска даже в стадии компенсации внепеченочные признаки выражены в большей степени, нежели у больных портальным ЦП.

В стадии субкомпенсации, особенно при декомпенсации ЦП, отмеча­ются выраженные желтуха и другие «печеночные» знаки.

При высокой активности процесса возможны полисерозиты, чаще — преходящий асцит. На поздних стадиях асцит является постоянным при­знаком болезни.

Печень и селезенка увеличены значительно. Печень имеет острый и болезненный край. Болезненность при пальпации печени и селезенки уси­ливается в период обострения.

Данные IIIэтапа диагностического поиска по результатам клини­ческого и биохимического анализа крови выявляют признаки функцио­нальной недостаточности гепатоцитов: повышение уровня билирубина (преимущественно за счет связанного), снижение содержания холестерина и протромбина, диспротеинемию (резкое увеличение количества у-глобу-линов и значительное понижение альбуминов, изменение осадочных проб, особенно тимоловой), повышение уровня аминотрансфераз, ЛДГ и ее 4 — 5-й фракции. Отмечается выраженное изменение бромсульфалеиновой пробы. Задержка бромсульфалеина в плазме соответствует тяжести пора­жения печени. Как правило, выражены явления гиперспленизма: анемия, тромбоцитопения, лейкопения.

Вирусную природу ЦП подтверждает или выявляет обнаружение при серологическом исследовании крови маркеров вирусной инфекции (HBsAg, антител к HBsAg и др.).

Симптом портальной гипертензии — варикозное расширение вен пи­щевода, желудка и геморроидальных вен — выявляется при рентгеноло­гическом исследовании пищеварительного тракта, эзофагогастроскопии и ректороманоскопии.

Радионуклидное сканирование печени с коллоидным золотом или технецием играет существенную роль в диагностике, выявляя диффузное снижение поглощения изотопа с очаговой неравномерностью ее распреде­ления в селезенке, активно накапливающей изотоп.

Лапароскопия и прицельная биопсия помогают обнаружить крупноуз­ловое поражение печени. Морфологические признаки активности цирроза выражаются в преобладании деструктивных процессов: появление боль­шого количества ступенчатых некрозов, резко выраженная гидропическая дистрофия, большое количество очаговых скоплений гистиолимфоидных инфильтратов в различных участках узлов-регенератов.

Вирусную природу ЦП подтверждает также обнаружение в биоптатах печени маркеров вирусного поражения при специальной окраске орсеином.

Билиарные циррозы (БЦ)встречаются у 5 —10 % больных циррозами печени. Различают первичный (истинный) билиарный цирроз (ПБЦ) и вторичный билиарный цирроз (ВБЦ). ПБЦ поражает почти ис­ключительно женщин. ВБЦвстречается и у мужчин.

Возникает ПБЦкак следствие хронического холестатического гепати­та (ХХГ) и формируется на поздних этапах этого заболевания. Этиология его идентична таковой ХХГ (вирус, лекарственные препараты, эндокрин-

ные нарушения). У части больных, как и при ХХГ, этиология заболева­ния остается неизвестной.

В основе ПБЦ лежит внутрипеченочный холестаз, а в основе ВБЦ — внепеченочный холестаз (редко — длительное нарушение оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных желчных протоков). Чаще всего ВБЦ развивается при «доброкачественной» обструкции, так как «злокачествен­ная» обструкция приводит к смерти раньше, чем успевает развиться цирроз.

Наиболее благоприятным фоном для развития цирроза является пол­ная обструкция желчных путей. Приблизительные сроки формирования цирроза — от 3 мес до 1V2 лет.

Клинические особенности БЦ состоят в доминировании холестатичес-кого синдрома, позднем проявлении и небольшой выраженности синдро­мов портальной гипертензии и печеночно-клеточной недостаточности.

На I этапе диагностического поиска выявляют основные жалобы, характерные для длительного холестаза: желтуху, кожный зуд, кровоточи­вость, боли в костях (особенно в спине и ребрах), диарею. Асцит беспокоит больных лишь в поздней стадии болезни. Уже на этапе анализа анамнести­ческих данных создается впечатление о первичном или вторичном БЦ.

Для первичного БЦ характерным является предшествующий хрони­ческий холестатический гепатит, для вторичного — указания на имевшую­ся ранее патологию желчевыводящих путей или перенесенные операции по поводу опухолей других органов (возможность метастатических опухо­лей гепатопанкреатодуоденальной зоны). При вторичном БЦ наряду с симптомами холестаза отмечаются приступы желчной колики, лихорадка.

На II этапе диагностического поиска отчетливо проявляются симптомы длительного холестаза: желтуха, диффузная гиперпигментация кожи, ее утолщение, огрубение, сухость, множественные следы расчесов, ксантомы и ксантелазмы на веках, локтях, подошвах, ягодицах; геморра­гии разной стадии. Болезненность при поколачивании по костям, пальцы в виде барабанных палочек — результат остеомаляции и субпериосталь-ных новообразований костной ткани при длительном холестазе.

Сосудистые звездочки встречаются реже, чем при других видах ЦП, выражены слабо. Печень всегда увеличена, плотная, может достигать ог­ромных размеров. Селезенка также увеличена, но незначительно.

Портокавальные анастомозы поверхностных вен на груди и животе, как и асцит (проявление портальной гипертензии), выявляются на позд­них стадиях болезни. Кроме того, асцит может возникать как проявление активности цирроза, а по мере снижения активности процесса исчезать.

На III этапе диагностического поиска выявляют: а) лабораторные признаки холестаза; б) иммунные нарушения при первичном холестазе; в) проявления портальной гипертензии; г) осложнения; д) причины вне-печеночного холестаза; е) морфологические признаки цирроза.

Лабораторные признаки холестаза выражены резко:

1) гипербилирубинемия достигает высоких цифр (более 342 мкмоль/л),
преимущественно увеличивается содержание связанного билирубина;

2) значительно возрастает уровень общих липидов, фосфолипидов и
холестерина (содержание триглицеридов не увеличивается), гамма-глобу­
линов и р-липопротеидов;

3) повышается активность щелочной фосфатазы, у-глутаматтранспеп-
тидазы в сыворотке крови.

Биохимические признаки цитолиза гепатоцитов с печеночно-клеточ-ной недостаточностью появляются (и прогрессируют) лишь на поздних стадиях процесса. В начальном периоде БЦ подъем активности амино-трансфераз выражен слабо.

При первичном БЦ закономерно выявляется изменение иммунологи­ческих показателей: повышение титра IgG и IgM (больше IgM), резкая гипергаммаглобулинемия, повышение СОЭ (при вторичном БЦ СОЭ также повышена, но как результат воспаления); выявляются антимито-хондриальные антитела в высоком титре.

С помощью иммуноферментного анализа выделены подтипы антими-тохондриальных антител: анти-М-8 характерны для наиболее прогресси­рующих форм заболевания, а анти-М-9 — для наиболее доброкачествен­ных форм заболевания.

Рентгеноскопия пищеварительного тракта помогает выявить вари­козное расширение вен пищевода, эзофагогастроскопия — расширение вен желудка (проявления портальной гипертензии). Эти методы исследо­вания помогают обнаружить язвы желудка и двенадцатиперстной кишки как проявление осложнений БЦ. Такое осложнение, как остеомаляция, выявляется при рентгенологическом исследовании костей (деминерализа­ция костей, полосы просветления, выявляемые особенно часто в костях таза и лопаток, сдавление и деформация позвонков).

Инструментальные методы исследования (гастродуоденоскопия, ретроградная дуоденопанкреатохолангиография, УЗИ, лапароскопия, сканирование печени и пр.) позволяют в большинстве случаев выявить причины внепеченочного холестаза. Последовательность проведения ис­следований, их информативность и значимость для диагностики — см. «Хронические гепатиты».

В случае подозрения на опухолевый процесс производят ангиогра­фию печени и целиакографию. Методы позволяют оценить артериальное кровоснабжение печени, селезенки, поджелудочной железы и исключить или подтвердить наличие опухоли.

Сканограмма при билиарном циррозе в отличие от портального и постнекротического цирроза отличается минимальными изменениями.

Гистологические признаки цирроза определяются по данным биопта-та печени, полученного при лапароскопии или чрескожной пункции. Диагноз ПБЦ подтверждают следующие признаки (учитывать их сочета­ние):

1) деструктивные изменения междольковых желчных протоков;

2) отсутствие междольковых протоков более чем в половине порталь­
ных трактов;

3) холестаз преимущественно на периферии дольки;

4) расширение, инфильтрация и фиброз портальных полей.

При вторичном БЦ морфологическими критериями являются:

1) расширение внутрипеченочных желчных ходов;

2) некрозы в периферических частях печеночных долек с образовани­
ем желчных «озер»;

3) нормальное дольковое строение в отдельных участках печени.

Диагностика ЦП. Распознавание цирроза печени основывается на вы­явлении:

1) клинических проявлений цитолитического (сочетающегося с пече-
ночно-клеточной недостаточностью), холестатического синдромов и пор­
тальной гипертензии;

2) лабораторно-инструментального подтверждения наличия указан­
ных синдромов;

3) морфологических признаков цирроза печени (наиболее достовер­
ны в диагностике).

Дифференциальная диагностика.Трудности в диагностике цирроза печени обусловлены сходством клинической картины болезни с проявле­ниями хронического гепатита, а также ряда других заболеваний.

От хронического гепатита цирроз печени отличают следующие кли­нические симптомы:

а) резкое нарушение архитектоники органа (по данным морфологи­
ческого исследования), сопровождающееся изменениями в сосудистой сис­
теме печени и развитием портальной гипертензии с ее признаками (асцит,
спленомегалия, венозные коллатерали, кровотечения из пищеварительно­
го тракта);

б) глубокие дистрофические и некробиотические изменения паренхи­
мы органа, обусловливающие большую выраженность функциональных
сдвигов, печеночную недостаточность вплоть до наступления у ряда боль­
ных печеночной комы.

Среди заболеваний, требующих дифференциальной диагностики с циррозом печени (преимущественно портальным), следует выделить:

• цирроз-рак и первичный рак печени (асцит развивается вследствие
тромбоза воротной вены и ее ветвей, метастазов в перипортальные
лимфатические узлы, локализующиеся в области ворот печени, и
карциноматоза брюшины). Отграничить эти процессы от цирроза
позволяют обнаружение а-фетопротеина, результаты данных лапа­
роскопии и ангиографии;

• констриктивный перикардит, сопровождающийся увеличением пе­
чени и асцитом. Решающее значение в диагностике перикардита
имеют данные рентгенокимографии и эхографии сердца;

• доброкачественный сублейкемический миелоз (миелофиброз, остео-
миелосклероз), проявляющийся увеличением печени и особенно се­
лезенки. Диагностическое значение имеют данные трепанобиопсии,
выявляющие характерные изменения;

• альвеолярный эхинококкоз, проявляющийся не только увеличением
печени, но также селезенки и изменением функциональных пече­
ночных проб. При эхинококкозе обнаруживают специфические
антитела реакций латекс-агглютинации; печень отличается необык­
новенной плотностью и характерными изменениями при сканирова­
нии (большие дефекты накопления радиофармакологического пре­
парата); диагностическое значение имеет сочетание всех указанных
признаков;

• амилоидоз и гемохроматоз, сопровождающиеся гепатолиенальным
синдромом, изменениями белкового обмена и обмена железа. До­
стоверная диагностика этих заболеваний основывается на характер­
ных для каждого из них симптомах и данных пункционной био­
псии.

Формулировка развернутого клинического диагнозаучитывает сле­дующие пункты:

2) морфология: микронодулярный (мелкоузловой), макронодуляр-
ный (крупноузловой), смешанный;

3) морфогенез: постнекротический, портальный, билиарный, смешан­
ный;

4) клинико-функциональная характеристика:

в) декомпенсированный (указывают выраженность портальной ги-
пертензии, печеночно-клеточной недостаточности);

5) другие синдромы (указывают при их резкой выраженности: холе-
стаз, гиперспленизм и пр.);

6) активность цирроза (активная или неактивная фаза: обострение
или ремиссия);

7) течение: прогрессирующее, стабильное, регрессирующее.

Примечания. П. 1 указывается при четких данных анамнеза и резуль­татах серологического исследования (для выявления или подтверждения вирусной этиологии цирроза). Следует помнить о большой частоте криптогенных форм; п. 2 указывается при наличии биопсии или лапароскопии; п. 3 в настоящее время указы­вается не всеми.

Лечение.Тактика лечения ЦП определяется активностью и характе­ром патологического процесса, основными клиническими проявлениями и степенью функциональных расстройств. Для подбора адекватной терапии важно учесть стадию течения и степень активности процесса. Так как при­знаки активности при ЦЕ (некрозы гепатоцитов, мезенхимально-воспали-тельная реакция, цитолитический синдром) аналогичны таковым при хро­ническом гепатите, то лечение активного ЦП полностью совпадает с лече­нием ХАГ. Основа терапевтических мероприятий — иммуносупрессивная терапия (применение кортикостероидов изолированно или в сочетании с цитостатическими препаратами).

Начальная стадия ЦП с выраженной активностью процесса хорошо поддается соответствующей терапии, тогда как при далеко зашедшей ста­дии эффективность кортикостероидов и цитостатиков низка.

Всем больным ЦП показана базисная терапия, включающая, как и при хроническом гепатите, ряд правил.

• Соблюдение режима общегигиенических мероприятий; исключение профессиональных и бытовых вредностей, в том числе алкоголя; соблюдение режима труда, отдыха и питания. В компенсированной стадии ЦП больные могут выполнять работы, не связанные с вы­нужденным положением тела, длительной ходьбой или стоянием, воздействием высокой или низкой температуры, значительными ее колебаниями. При портальной гипертензии следует избегать любых физических усилий, вызывающих повышение внутрибрюшного дав­ления. При выраженной активности и декомпенсации процесса по­казаны постельный режим и стационарное лечение.

• Всем больным показано соблюдение диеты (стол № 5), но следует
проявлять осторожность в назначении большого количества белков.
В случае выявления симптомов печеночной недостаточности следу­
ет исключать или ограничивать белок до уровня, при котором исче­
зают признаки интоксикации. Поваренную роль ограничивают, а
при развитии асцита — полностью исключают из рациона.

• Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию процессов
пищеварения и всасывания, устранение кишечного дисбактериоза,
санацию хронических воспалительных процессов органов брюшной
полости и других сопутствующих острых и хронических заболева­
ний.

• Запрещение проведения физиотерапевтических процедур, инсоля­
ции, вакцинации, приема гепатотоксичных препаратов, в том числе
психотропных и снотворных средств.

• Устранение диспепсических расстройств, недостаточности питания
не только с помощью рационального питания и витаминотерапии
(аскорбиновая кислота, комплекс витаминов группы В), но и фер­
ментных препаратов, не содержащих желчных кислот (панкреатин,
мезим-форте и др.).

Такое подробное описание мероприятий базисной терапии объясняет­ся тем, что строгое ее соблюдение играет решающую роль в лечении ряда больных ЦП.

Так, больные компенсированным неактивным или с минимальной ак­тивностью ЦП в специальной лекарственной терапии не нуждаются. Им показана лишь базисная терапия.

Больные субкомпенсированным неактивным или с минимальной ак­тивностью ЦП нуждаются в строгом соблюдении базисной терапии (корти-костероиды и иммунодепрессанты им не показаны), лекарственную тера­пию проводят патогенетическими и симптоматическими средствами. К ним относятся дезинтоксикационные средства (внутривенное капельное введе­ние гемодеза или 200 — 300 мл 5 % раствора глюкозы), эссенциале (по 2 капсулы 3 раза в день) или карсил (легалон) по 2 — 3 таблетки 3 раза в день на протяжении 3 мес и более. На фоне этого лечения или после окон­чания приема указанных лекарственных средств назначают липоевую кис­лоту или липамид (внутрь). При гипоальбуминемии назначают анаболи­ческие стероиды (ретаболил в инъекциях или неробол внутрь).

Декомпенсированный ЦП с признаками портальной гипертензии (кро­ме вышеперечисленных мероприятий) нуждается в лечении отечно-асцити-ческого синдрома: назначают спиронолактон, или верошпирон (200 мг/сут, через неделю дозу снижают до 150 мг; на поддерживающей дозе в 75 — 100 мг/сут больной находится несколько месяцев).

На фоне приема верошпирона показано назначение диуретиков, если диурез ниже оптимального. Диуретики назначают в небольших дозах (фу-росемид 40 мг/сут 3 —4-дневными курсами), так как избыточное выведе­ние калия и других жизненно важных метаболитов может вызвать грозные осложнения (печеночная кома и пр.).

Консервативное лечение портальной гипертензии предусматривает также прием лекарственных препаратов, снижающих портальное давле­ние. Для этого используют пролонгированные нитраты в обычных тера­певтических дозах и пропранолол в дозах, снижающих частоту сердечных

сокращений в покое на 25 %. Такая терапия проводится в течение длитель­ного времени (месяцы, годы). Это лечение является обязательным для больных с наличием в анамнезе кровотечения из расширенных вен пище­вода.

Терапия асцита включает, помимо вышеописанного, введение белко­вых препаратов: нативную концентрированную плазму и 20 % раствор альбумина. Они способствуют повышению коллоидно-осмотического дав­ления плазмы и содержания альбумина. Стойкий асцит, не поддающийся адекватной терапии, является показанием к проведению абдоминального парацентеза.

Для декомпрессии портальной системы показаны операции: наложе­ние портокавальных сосудистых анастомозов; перевязка ветвей чревной артерии; органопексия, спленэктомия.

Показаниями к операции являются варикозно-расширенные вены пи­щевода у больных, перенесших кровотечение, а также высокая портальная гипертензия. Оперативное лечение производят также больным с наличием синдрома гиперспленизма и указанием на перенесенное кровотечение или его угрозу.

При гиперспленизме и низком содержании лейкоцитов (менее 2,010 9 /л) и тромбоцитов (при наклонности к кровоточивости) вводят лейкоцитную и тромбоцитную массу.

При билиарном ЦП лечение холестаза проводится аналогично таково­му при ХХГ (см. «Лечение хронического холестатического гепатита»).

• Остановка пищеводно-желудочного кровотечения включает:

а) прямое переливание крови от донора свежезаготовленной крови
дробно в количестве 100 — 200 мл, повторно при необходимости
капельно; парентеральное введение никасола, хлорида кальция,
аминокапроновой кислоты;

б) внутривенное введение питуитрина или вазопрессина в 100 —
200 мл 5 % раствора глюкозы (препарат снижает давление в во­
ротной вене);

в) обтурационное тампонирование пищевода зондом с баллоном,
желудочная гипотермия; при отсутствии эффекта производят
оперативное вмешательство — неотложная перевязка варикозно-
расширенных вен;

г) для предупреждения постгеморрагической комы показаны удале­
ние крови из кишечника назначением высоких очистительных
клизм с сульфатом магния из расчета 10 г на 1 л воды; промыва­
ние желудка и откачивание содержимого через зонд; прием анти­
биотиков (канамицин, полимиксин М, ампициллин) внутрь; па­
рентеральное введение жидкости (в том числе полиглюкина) до
2 л в сутки.

Борьба с пищеводно-желудочным кровотечением не всегда за­канчивается успешно, несмотря на весь комплекс мероприятий; в 20 —40 % случаев наступает смертельный исход.

• Лечение печеночной комы требует введения всех препаратов внут­
ривенно: а) для обезвреживания уже всосавшегося в кровь аммиака
и других метаболитов — глутаминовой кислоты, орницетила;

6) для улучшения обмена печеночных клеток — эссенциале, вита­минов группы В и С, липоевой кислоты, препаратов калия, кото­рые вводят в 5 % растворе глюкозы внутривенно капельно (за сут­ки — до 2 — 3 л); в) постоянно контролируют электролитный ба­ланс, кислотно-основное состояние и своевременно регулируют его введением электролитов и буферных смесей; при развитии метабо­лического ацидоза вводят 200 — 600 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия, а при выраженном метаболическом алкалозе вводят пре­параты калия до 10 г/сут; г) антибиотики широкого спектра (тет­рациклин или канамицин, ампициллин) вводят через желудочный зонд для подавления жизнедеятельности кишечной микрофлоры и профилактики бактериальных осложнений; д) при печеночно-кле-точной коме вводят большие дозы глюкокортикоидных гормонов (преднизолон 150 мг струйно и далее каждые 4 ч по 90 мг).

Рекомендуется через носовой катетер вводить кислород со скоростью 2-4 л в минуту; при возможности — обменные переливания крови по 5 — 6 л ежедневно (7 10 дней).

Однако, несмотря на интенсивное лечение, печеночная кома при ЦП чаще всего заканчивается летальным исходом, хотя в последние годы по­явились сообщения об успешном ее лечении. Профилактика комы сводит­ся к проведению лечебных мероприятий, предотвращающих развитие же­лудочно-кишечных кровотечений, инфекций, интоксикации; требуется ос­торожность в назначении диуретиков, седативных и снотворных препара­тов.

Прогноз.Сформировавшийся ЦП является необратимым состоянием, однако успешная борьба с активностью процесса, проведение всего ком­плекса лечебных мероприятий могут способствовать тому, что ЦП дли­тельное время остается компенсированным.

Профилактика.Мероприятиями профилактики являются устранение или ограничение действия этиологических факторов, своевременное рас­познавание и лечение хронического гепатита и жировой дистрофии пече­ни. При наличии цирроза необходимо проводить мероприятия, направлен­ные на прекращение прогрессирования процесса и профилактику ослож­нений.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Мелкоузловой цирроз печени (синоним «микронодулярный цирроз печени») – это одна из форм цирроза печени, как правило, встречается на начальных стадиях развития заболевания. Данную форму сложно отличить по клинической картине, и выявляется она только при проведении гистологического исследования пункционной биопсии печени.

Микронодулярный цирроз печени имеет ту же этиологию, что и любое цирротическое поражение печени:

  • чрезмерное потребление алкоголя и его суррогатов;
  • как осложнение гепатитов токсического, лекарственного, вирусного происхождения;
  • осложнение от вторичного билиарного цирроза;
  • аутоиммунное рубцовое перерождение печени.

Следует отметить, что развитие данной формы цирроза печени наиболее вероятно при наличии таких этиологических факторов в том случае, если у человека ослаблена иммунная система и есть сопутствующие заболевания.

Мелкоузловая форма имеет те же признаки болезни, что и крупноузловая или смешанная форма патологии. На первом этапе больные предъявляют неспецифические жалобы на:

  • слабость, быструю утомляемость, значительно снижается трудоспособность;
  • снижение аппетита вплоть до его отсутствия, а как следствие – снижение веса;
  • возможно чувство тяжести в правой подрёберной области или болевые ощущения там же (боль возникает из-за того, что перерастягивается капсула печени, в которой и находятся болевые рецепторы);
  • тошнота, очень редко – рвота;
  • пожелтение кожных покровов, и сопровождающий его зуд. Но чаще этот симптом возникает в более позднем периоде.

По мере течения недуга появляются признаки повышения давления в воротной вене печени (давление возрастает из-за того, что рубцовая ткань по мере своего роста захватывает всё больший объём печени и тем самым «пережимает» сосуды). К таковым относят:

  • незначительно выраженное, но прогрессирующее, варикозное расширение вен пищевода, желудка, кишечника;
  • расширяется подкожная венозная сеть на передней стенке живота (образуется так называемая «голова медузы»);
  • печень на ощупь плотная, бугристая, край может быть заострён;
  • появление сосудистых звёздочек на теле пациента (телеангиоэктазий) – это видимое невооружённым глазом расширение капиллярной сети кожи.

В более сложных случаях возможно развитие асцита.

Также у человека появляются и признаки поражения головного мозга вследствие токсического влияния аммиака (он не обезвреживается печенью в нужной степени). Развивается печёночная энцефалопатия. В таком случае клиническая картина дополняется следующими признаками:

  • снижение скорости и эффективности мыслительных процессов;
  • ухудшение памяти;
  • нарушение цикла сна – бодрствование: днём такие больные сонливы, а ночью мучаются от бессонницы.

По мере прогрессирования энцефалопатии возможно и наступление коматозного состояния – развивается печёночная кома (это осложнение очень опасно, так как выход из него крайне тяжёлый и в 99 случаях из 100 наступает летальный исход).

Когда рубцовая ткань охватывает большую часть органа, сжимая и уменьшая его, больного перестают беспокоить болевые ощущения, так как уходит перерастяжение капсулы. Но нарастают зуд и желтуха, появляются «печёночные ладони».

Из-за того, что печень больше не вырабатывает в нужной степени факторы свёртывания, развивается повышенная кровоточивость и невозможность быстрой остановки кровотечения. Ухудшается состояние кожи и слизистых оболочек, волос и ногтей из-за витамин-синтетических нарушений.

В терминальной стадии возможно кровотечение из варикозно расширенных сосудов.

Изначально проводится физикальный осмотр больного с выяснением общего анамнеза и пальпацией поражённого органа. После этого, для точной постановки диагноза проводятся лабораторно-диагностические процедуры.

Обязательно при подозрении на мелкоузловой цирроз печени проводится пункционная биопсия, которая позволяет определить морфологический вариант цирротического перерождения поражённого органа.

Кроме этого, проводятся стандартные анализы:

  • клинический анализ крови (анемия, возможно, лейкоцитоз, ускорение СОЭ);
  • клинический анализ мочи;
  • печёночные пробы (повышен уровень печёночных ферментов АлАТ, АсАТ, ЩФ, уровень билирубина);
  • протеинограмма (снижение уровня общего белка сыворотки крови с нарушением соотношения белков различных классов – диспротеинемия);
  • коагулограмма (снижается способность крови к свёртыванию).

К инструментальной диагностике относят:

  • УЗИ органов брюшной полости (изменение структуры печени с повышением её эхогенности);
  • КТ печени.

Лечение предусматривает как медикаментозное, так и немедикаментозное направление. Медикаментозная терапия включает в себя приём таких препаратов:

  • антифибротические;
  • антиоксиданты;
  • обезболивающие;
  • общеукрепляющие.

В целом приём медикаментов следует свести к минимуму, так как многие из них метаболизируются печенью, что, в свою очередь, может только усугубить течение патологического процесса.

Обязательно при данном недуге соблюдение диетического питания:

  • пища не должна быть тяжёлой для переваривания;
  • следует отдавать предпочтение нежирной еде, приготовленной на пару либо запечённой в духовке;
  • введение в рацион больше овощей, фруктов, каш;
  • умеренное потребление свежевыжатых соков;
  • из мяса предпочтение нужно отдавать курятине, говядине;
  • разрешены нежирные сорта рыбы;
  • желательно употребление кисломолочных продуктов с низким процентом жирности.

Если развились осложнения цирроза, такие как кровотечение, из пищевода – используют хирургическую его остановку путём перевязывания кровоточащего сосуда. Также для этого могут использовать специальный зонд, который проводят в пищевод. Далее раздувают баллон, находящийся на его конце – сосуды механически пережимаются и кровотечение останавливается. При асците проводят лапароцентез (прокол передней брюшной стенки с откачиванием жидкости).

К сожалению, в настоящее время, вылечить цирроз сложно. Это необратимое заболевание и избавиться от него возможно, только пересадив донорский орган. Доказано, что если операцию провести своевременно (когда больной компенсирован и нет явных симптомов), то 1-летняя и пятилетняя выживаемость пациентов составляет 50 и 75% соответственно.

Если лечение не будет начато своевременно, то возможно развитие таких осложнений:

  • асцит;
  • кровотечения из варикозно расширенных сосудов;
  • гепатоцеллюлярная карцинома (рак печени злокачественного течения);
  • печёночная кома;
  • перитонит при возникновении асцита.

Продолжительность жизни, в этом случае, спрогнозировать невозможно. К неблагоприятным прогностическим факторам можно отнести:

  • уменьшение размеров печени с исчезновением боли и уменьшением зуда кожных покровов;
  • значительное ухудшение печёночных проб;
  • пожилой возраст;
  • стремительное нарастание симптомов печёночной энцефалопатии (с момента их появления считают, что пациент проживёт ещё около года) и наступление печёночной комы.

В целом прогноз при циррозе любой формы и стадии нельзя назвать благоприятным.

источник

Мелкоузловой цирроз печени — разновидность болезни, которая развивается на ее ранних стадиях, прогрессируя до крупноузловой или смешанной формы. Диагностировать недуг можно лишь посредством биопсии. Прогноз при своевременном лечении часто оказывается позитивным, обещая пациенту с таким диагнозом минимум 10 лет жизни.

Разделяя такое серьезное заболевание по морфологическому типу, врачи выделяют следующие разновидности цирроза:

  • мелкоузловая форма, которая иначе называется микронодулярной;
  • крупноузловая форма, которая иначе называется макронодулярной;
  • смешанный тип заболевания;
  • септальная болезнь неполного типа.

Поставить точный диагноз и определить цирроз печени по морфологическому типу можно лишь с помощью биопсии. Вот только ее проведение иногда оказывается невозможным, поскольку некоторые пациенты имеют противопоказания к такой сложной и болезненной процедуре. По этой причине классификация по морфологическому признаку не пользуется большой популярностью.

Поскольку возникает такая форма цирроза на ранних стадиях развития болезни, многие симптомы просто не замечаются человеком. Некоторые из них списываются на элементарное недомогание.

Однако можно выделить причины, своеобразные стимулирующие факторы, порождающие мелкоузловой тип болезни. Это:

  1. Хроническая алкогольная интоксикация организма.
  2. Болезнь может развиваться как одно из осложнений гемохроматоза.
  3. Портальный цирроз также порождает мелкоузловую форму заболевания.
  4. Развивается заболевание и на фоне злоупотребления «тяжелыми» медикаментами.
  5. Гепатит любой формы — одна из самых популярных причин рассматриваемого недуга.

Таким образом, причин появления болезни имеется немало, и в каждом случае необходим свой алгоритм лечения.

Каковы симптомы мелкоузлового цирроза печени, что это такое, как лечить эту форму заболевания — вопросов у пациентов возникает немало. Симптоматика такой формы цирроза ничем не отличается от признаков иных разновидностей этой болезни. Обычно пациентов мучают следующие неприятные ощущения:

  • общая слабость, которая сопровождается снижением аппетита и апатией;
  • незначительное увеличение температуры (обычно она поднимается не выше 37,5 градусов);
  • головные боли, а также неприятные ощущения под ребрами справа;
  • кровотечения из носа, десен и ануса на поздних стадиях развития болезни;
  • в тяжелых случаях изменяется пигментация кожи, а сами кожные покровы обретают неприятный желтушный цвет;
  • тошнота и рвота, которые часто сопровождаются диареей;
  • асцит, при котором живот увеличивается в размерах, а вокруг пупка появляется некрасивая сетка из вен.

Все эти симптомы сопровождают любую форму цирроза, и по ним можно судить лишь о стадии развития болезни. Так, на первой из них человек обычно сталкивается лишь с легкими головными болями, неприятными ощущениями в области ребер, с тошнотой и апатией.

Постепенно самочувствие ухудшается, к симптомам прибавляются рвота, проблемы с аппетитом и кровотечения. Далее пациент может столкнуться с изменениями цвета покров кожи, с асцитом и анемией. Как только симптомы оказываются максимально серьезными, пациент спешит в больницу, даже не подозревая, что болезнь развивалась на протяжении многих месяцев.

Мелкоузловой цирроз этим и опасен: он не проявляется на ранних стадиях, да и результаты УЗИ или рентгенографии не могут в полной мере продемонстрировать те изменения, что происходят с органом. Печень выглядит здоровой: ее края оказываются ровными, поверхность гладкой, а сам орган в большинстве случаев не увеличивается в размерах.

Трудности в диагностировании и отсутствие явно проявляющих симптомов делают проблематичным постановку диагноза на первой стадии заболевания.

Обычно врачи предпочитают обращаться к дифференциальной методике, при которой постепенно исключаются разные варианты диагноза. Они проводят серию анализов, включая биохимический анализ крови, УЗИ рентгенографию.

Перечисленные способы обследования могут натолкнуть врача на мысль о диагнозе «цирроз», но они неспособны выявить мелкоузловую или крупноузловую форму.

Выше уже было отмечено, что это единственный способ достоверной постановки такого диагноза. Чтобы определиться точно, всегда необходимо проводить биопсию.

Если у пациента нет противопоказаний, то ему лучше согласиться на проведение специальной процедуры. Под общим наркозом врачи отделяют небольшой кусочек ткани печени, который в дальнейшем исследуется под микроскопом.

Обычно при исследовании тканей под микроскопом врач отмечает следующие признаки, характерные для данной формы цирроза:

  • печень выглядит однородной по структуре, узлы мелкие, распределены равномерно по всей поверхности;
  • диаметр узловых образований не превышает 1–3 миллиметров;
  • мелкие соединительные перегородки из узловой ткани не превышают в диаметре 2 миллиметров;
  • псевдодольки не имеют центральных вен внутри себя, при этом выглядят одинаково.

Благодаря этим сведениям и их анализу удается не только поставить диагноз, но и сделать прогноз касательно продолжительности жизни, выбрать подходящие способы лечения.

Провести можно и УЗИ, но в таком случае врач заметит лишь незначительное увеличение органа и его равномерную поверхность. По мере развития заболевания симптомы будут прогрессировать, и вскоре в размерах увеличится не только печень, но еще и селезенка.

Еще один адекватный способ диагностики — лабораторное исследование крови. Следующие результаты этого исследования могут свидетельствовать о развитии заболевания:
  1. Увеличение уровня фосфатазы щелочного типа.
  2. Снижение уровня альбумина.
  3. Также снижается количество протромбина и холестерина в крови.
  4. Увеличивается количество билирубина и ферментов печени.

Заметить все эти незначительные изменения под силу только врачу-специалисту. Самостоятельная диагностика мелкоузлового цирроза печени, как и лечение, невозможно. При самостоятельном лечении велик риск того, что человек лишь навредит собственному самочувствию и усилит прогресс симптомов.

Поскольку это заболевание является распространенным, многие люди знают, что оно неизлечимо и может обернуться летальным исходом. Поэтому после постановки диагноза первое, что интересует пациента, — примерный прогноз.

Обычно врачи говорят следующее касательно продолжительности жизни:

  • если речь идет о мелкоузловом алкогольном циррозе, то при условии исключения спиртных напитков из рациона пациент может прожить от семи лет и больше;
  • болезнь, осложненная асцитом и кровотечениями, имеет куда менее позитивный прогноз: в среднем 3 года жизни при правильном лечении;
  • мелкоузловой цирроз на первой стадии развития болезни имеет самый позитивный прогноз, и обычно пациент проживает не менее десяти лет;
  • а вот при декомпенсированном циррозе продолжительности жизни составляет около трех лет.

Тут все сугубо индивидуально и зависит от того, как быстро был поставлен диагноз, какие методики лечения прописал врач. Жить с циррозом печени можно и 15 лет, но лишь при оказании своевременной помощи и соблюдении всех предписанных врачом ограничений. Однако гораздо лучше не доводить себя до такого диагноза, используя все имеющиеся способы профилактики.

Несмотря на то что болезнь крайне серьезна, существуют эффективные способы профилактики. Чаще всего цирроз диагностируют у мужчин старше 45 лет, и именно им нужно обратить внимание на такие меры. Следующие варианты защиты от болезни можно назвать актуальными:

  1. Чтобы не столкнуться с мелкоузловым циррозом печени, необходимо минимизировать количество потребляемого алкоголя. Именно на фоне злоупотребления спиртными напитками чаще всего возникают проблемы.
  2. Также рекомендуется проходить вакцинацию от вирусного гепатита.
  3. При работе с химическими ядами и опасными веществами всегда следует соблюдать технику безопасности.
  4. Рекомендуется принимать гепатопротекторы в небольших количествах для профилактического очищения печени.
  5. Рекомендуется на регулярной основе соблюдать диету с минимальным содержанием жирной, острой и чрезмерно соленой пищи.
  6. Следует крайне осторожно принимать «тяжелые» медикаменты, покупать их лишь по указанию врача.

Такие меры не могут гарантировать отсутствие цирроза печени в жизни человека, но они минимизируют риск этого диагноза.

Печень считается фильтром организма, и поэтому алкогольные напитки, химические яды и агрессивные медикаменты в первую очередь влияют на нее. Устранив эти негативные факторы, человек сможет улучшить работу печени, предотвратить ее поражение.

  • Если болезнь все-таки развилась, все усилия необходимо бросить на борьбу с ее прогрессом. Так, чтобы предотвратить развитие асцита, необходимо пить не более 1,5 литров воды в день, минимизируя и количество потребляемой соли.
  • Если у человека был обнаружен гепатит, ему необходимо немедленно пройти курс лечения противовирусными препаратами.
  • Исключение алкоголя и соблюдение специальной диеты также помогут улучшить общее состояние печени.

Мелкоузловой цирроз — неприятный диагноз, при котором все-таки может быть позитивный прогноз. Продолжительность жизни и общее самочувствие пациента зависят от него самого, поэтому игнорировать методы профилактики и правила лечения не рекомендуется.

источник

Источник: hottspb.ru
Читайте также
Вид:

Добавить комментарий