Вирус гепатита a b c d e

Вирус гепатита a b c d e

⇐ ПредыдущаяСтр 8 из 9Следующая ⇒

 

Вирус гепатита D

 

HDV не классифицирован. Является сателлитом вируса гепатита В и представляет дефектный вирус не имеющий собственной оболочки. Вирус имеет сферическую форму (диаметр 36 нм), который состоит из однонитчатой РНК и сердцевинного НDс-антигена (дельта-антигена), который построен из двух белков имеющих полипептидные цепи разной длины. Эти белки регулируют синтез генома вируса: один белок стимулирует синтез генома другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. В России преобладает 1 генотип. Все генотипы относятся к одному серотипу. В качестве внешней оболочки HDV использует: НВs-антиген внешней оболочки вируса гепатита В.

 

Резервуаром ВГD в природе являются носители ВГВ. Заражение ВГD аналогично инфицированию ВГВ. Одновременное инфицирование ВГВ и ВГD (коинфекция) приводит к развитию умеренной формы болезни. Инфицирование ВГD больных хронической формой гепатита В утяжеляет течение инфекции, приводя к развитию острой печеночной недостаточности и цирроза печени. РНК вируса можно обнаружить в гепатоцитах ПЦР.

 

Диагностика осуществляется серологическим методом путем определения антител к ВГD методом ИФА.

 

Для профилактики гепатита D применяются все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В. исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливаниях

 

Для лечения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.

 

Вирус гепатита С

Относится к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus

 

Морфология. ВГС является сложноорганизованным РНК-содержащим вирусом сферической формы (диаметр 55—65 нм). Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью. Известно около 14 генотипов вируса. Наиболее вирулентен 1b генотип.

 

Антигенная структура. Вирус обладает сложной антигенной структурой. Антигенами являются:

1. Гликопротеины оболочки (gр-антигеы), Е1 и Е2.

2. Сердцевинный антиген НСс-антиген (соrе-антиген)

3. Неструктурные белки: N82, N83, N84, N85.

 

Культуральные свойства. ВГС не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Экспериментальной моделью является шимпанзе. Трудно адаптируется к культивированию в культуре клеток.

 

Резистентность. ВГС чувствителен к эфиру, детергентам, УФ-лучам, нагреванию до 50 °С

 

Эпидемиология. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Однако для заражения ВГС требуется большая заражающая доза, чем при гепатите В. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови (2/3 случаев), трансплацентарно (10 %), половым путем (7 %). В мире насчитывается более 200 млн носителей ВГС.

 

Клиника заболевания. Инкубационный период короче, чем при гепатите В, и составляет от 6 до 120 недель. Клиническое течение острого гепатита С более легкое, чем гепатита В. Часто встречаются безжелтушные формы, выявить заболевание при которых можно по увеличению аланинтрансаминазы в крови. Но, несмотря на более легкое, чем при гепатите В, течение инфекции в острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое течение с развитием цирроза и первичного рака печени.

Предполагается, что ВГС представляет собой персистирующую вирусную инфекцию, при которой вирус персистирует в лимфатических узлах.

 

Диагностика. Используются ПЦР и серологическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР. Серологическое исследование направлено на определение антител к N83 в парных сыворотках методом ИФА.

 

Профилактика и лечение. Для профилактики используют те же мероприятия, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерферон и рибовирин. Специфическая профилактика не разработана.

 

Вирус гепатита Е

Просто устроенный РНК содержащий. Источники – человек, домашние копытные животные. Водный механизм передачи.

Семейство Epiviridae. Болеют преимущественно взрослые. Тяжелое течение с высокой летальностью (30%). Часто переходит в хроническую форму.

 

Диагностика: Используются ПЦР и серологическое исследование. Подтверждением активного инфекционного процесса является обнаружение в крои вирусной РНК ПЦР.

 

Лечение: интерферон, интерфероногены – виферон, амиксин

 

Вирус гепатита G

 

Вирус гепатита G предположительно относится к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus. Известно 5 генотипов вируса: GВ-А, GВ-В, GВ-С и др. Вирус гепатита G пока мало изучен. Известно, что он имеет РНК-зависимую протеиназу, поверхностный НGв- и сердцевинный НGс-антигены. Предполагается, что в сердцевинном (сorе) белке имеется дефект, поэтому для его репликации требуется вирус гепатита С. Считается, что вирус гепатита G обладает лимфотропностью, с ним связывают развитие персистирующих форм инфекции, а популяция GВ-С, возможно, вызывает молниеносную инфекцию.

 

Гепатит F вызывается вирусом со свойствами аденовируса. Причины заболевания в настоящее время мало изучены. Однако установлено, что клинико-эпидемиологические характеристики данного гепатита схожи с таковыми при остром вирусном гепатите А. Методы специфической диагностики острого вирусного гепатита F пока тоже не разработаны. Общей методики лечения заболевания не существует.

 

 

Ротавирусы.

Вызывают острый энтерит новорожденных и детей раннего возраста. Они являются РНК содержащими семейства Reoviridae рода Rotavirus. Название от вириона – rota – колесо.

 

Структура ротавирусов.

Вирион ротавирусов сферический (диаметр 70 нм), содержит двунитевую фрагментированную (11 сегментов) РНК. Двухслойный капсид (наружный и внутренний) имеет форму колеса с отходяшими внутрь «спицами». Внутренний капсид включает VP-белки.

Наружный капсид включает: 1) шипы, выступающие на вирионе, являющиеся гемагглютинином и прикрепительным белком);

2) VР-белки — основной компонент наружного капсида (типоспецифический антиген).

Белок NSP4 — первый вирусный энтеротоксин, вызывающий секреторную диарею. По антигенной структуре различают 5 видов ротавирусов (Rotavirus А, В, С, В, Е).

 

Репродукция. Вирионы могут проникать рецептор-опосредованным эндоцитозом в клетку, где под влиянием ферментов лизосом происходит частичная депротеинизация — разрушение наружного капсида с образованием субвирусных частиц. Однако это «тупик» для ротавирусов.

Другой механизм проникновения заключается в том, что вирионы ротавирусов активируются протеазами (например, в ЖКТ), превращаясь в инфекционные субвирусные частицы, которые пенетрируют клеточную мембрану и в цитоплазме утрачивают наружный капсид (под действием лизосом), освобождая сердцевину (3).

Ферменты сердцевины инициируют продукцию иРНК, используя в качестве матрицы минус-нить РНК.

Вирусы выходят при лизисе клетки.

 

Эпидемиология, патогенез и клиника.

Источник инфекции — больные или вирусоносители, выделяющие ротавирусы с калом (фекально-оральный механизм передачи). Пути передачи — водный (основной), пищевой, контактно-бытовой.

Инкубационный период 1-3 дня.

 

Ротавирусы распространены повсеместно, вызывают гастроэнтериты, главным образом у детей (часто в возрасте от 6 месяцев до 2 лет); являются причиной смерти около миллиона людей из-за диареи. Размножаются в эпителиоцитах двенадцатиперстной кишки, вызывая их гибель. Заболевание протекает с рвотой, болями в животе и диареей в течение 1—2 суток. Частота стула 10-15 раз в сутки.

 

Микробиологическая диагностика. 1) Вирус обнаруживают в фильтрате фекалиий с помощью иммунной электронной микроскопии, ИФА

Серологический метод: в сыворотке крови определяют нарастание титра антител с помощью ИФА, РСК, РПГА, РН, РИФ.

 

Лечение. Симптоматическое.

 

Профилактика. Основой неспецифической профилактики является соблюдение санитарно-гигиенических правил, санитарных норм водоснабжения и канализации.

Специфическая Профилактика заключается в применении вакцин; разработана живая вакцина.

 

 

Коронавирусы.

(семейство Соrоnaviridae)

 

Таксономия. Семейство Соrоnaviridae включает в себя род Coronavirus, объединяющий более 10 видов, вызывающих заболевания у человека и животных. На поверхности вирусной частицы обнаруживаются выступы — шипики в виде короны. Коронавирусы широко распространены в природе, вызывают поражения респираторных органов (в том числе SARS), ЖКТ, нервной системы человека, а также животных.

 

Морфология. Вирионы среднего размера (80—220 нм), округлой формы. Сердцевина вириона представлена спиральным нуклеокапсидом, содержащим однонитевую плюс-РНК. Нуклеокапсид, имеющий вид спирали, окружен липидной оболочкой, покрытой снаружи булавовидными выступами — пепломерами, которые при прикреплении к вириону образуют узкий «перешеек». Пепломеры придают вирусной частице вид солнечной короны. В оболочку вириона встроены гликопротеины Е1 и Е2, которые отвечают за адсорбцию вируса на клетке и проникновение в клетку хозяина.

 

Антигены.

Антигенные детерминанты располагаются на пепломерах. При попадании в организм коронавирусы вызывают образование вируснейтрализующих, агглютинирующих, преципитирующих и других антител.

У некоторых штаммов обнаружен гемагглютинин.

 

Резистентность. Вирусы чувствительны к воздействию жирорастворителей, кислот и щелочей, УФ-лучам; при нагревании до 56 °С погибают через 10—15 мин. При комнатной температуре сохраняются в течение нескольких дней. Устойчивы при низких температурах, хорошо переносят лиофилизацию.

 

Культивирование. Коронавирусы репродуцируются в клетках их естественных хозяев. Так, возможно использование в качестве биологических моделей клеток эмбриона человека, а также первичных клеток эпителия человека. Оптимальная температура культивирования 33—35 °С. Возбудители заболеваний птиц размножаются в куриных эмбрионах. Внутриклеточные включения не образуются.

 

Репродукция. Коронавирусы проникают в клетку путем эндоцитоза, репродукция происходит в цитоплазме. Сборка вириона осуществляется на мембране эндоплазматической сети. Вирусные частицы отпочковываются внутри эндоплазматического ретикулума или аппарата Гольджи. Выход вируса из инфицированных клеток осуществляется путем экзоцитоза.

 

Эпидемиология и патогенез. Коронавирусы вызывают у человека острые респираторные заболевания, в том числе бронхиты и пневмонию, SARS преимущественно в осенне-зимний период. Источник инфекции — больной человек, основной путь заражения — воздушно-капельный. Так как входными воротами инфекции в большинстве случаев являются верхние дыхательные пути, то болезнь протекает по типу ОРЗ. При попадании вируса через рот возможно развитие гастроэнтеритов.

 

Клиника. Инкубационный период 3-4 дня. В клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей происходит первичная репродукция вируса, при этом развивается профузный насморк, как правило, без повышением температуры. Продолжительность болезни 5—7 дней. Возможно развитие симптомов острого гастроэнтерита. Коронавирусная инфекция может сочетаться с другими заболевания-ми вирусной или бактериальной этиологии.

 

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется гуморальный иммунитет.

 

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования — отделяемое носоглотки. В качестве экспресс-диагностики используют РИФ — обнаружение антигена в клетках эпителия верхних дыхательных путей. Выделение вируса затруднено, поэтому основной метод диагностики — серологический. Исследуют парные сыворотки, применяя РТГА, РСК, РН.

 

Лечение. Симптоматическое.

 

Специфическая профилактика. Не разработана.

 

 

Вирус клещевого энцефалита.

Сем Flavaviridae род Flavavirus. Основным переносчиком являются иксодовые клещи. У клещей происходит трансовариальная и трасфазовая передача вируса по ходу метаморфоза переносчиков. Поддержание циркуляции осущ за счет прокормителей клещей – грызунов, птиц. Для клещевого энц характерна весенне-летняя сезонность.

Вирусоформные клещи – от 0.01% до 25% по природным очагам. В свердловской области – 2%

 

Процесс передачи – клещ – прокаливает гнатосомой кожу – со слюной обезболивает и присасывается за счет отвердевания слюны – чередование актов всасывания крови и выброса слюны.

 

Клинические формы: лихорадочная, менингеальная, менингоэнцефалическая, полиомиелитическая (пораж спин мозга), смешанная

Патогенез – первичное рзмножение в месте укуса – в лимфу – в кровь – вирусемия – во внутренние органы (висцеральная).

Проникновение в ЦНС от 1 до 30% — неврнальная. Поражает нейроны ядер черепно мозговых нервов с 3 по 12 пары. Двигательные нейроны передних рогов шейного и грудного отделов спинного мозга с развитием вялых параличей.

 

Периоды заболевания: инкуб – 2 недели (до 30 дней)

Симтоматика – 1-2 дня жар, ломота, боли в мышцах и предплечье

Разгар

Реконвалесценция

 

Пути: алиментарный (с молоком коз), развитие молочной 2х волновой лихорадки – через не сколько дней повышение температуры, снижение, снова повышение

 

Диагностика: материал – парные сыворотки больного. Определение диагностического нарастания титра АГ в серологических реакцихя РТГА, иммуноферментный анализ

Молекулярно биологический метод – материал клещ – метод ПЦР, выделение РНК

Вирусологический – из клещей на мышах

 

Лечение – противовирусного НЕТ, симптоматическое и патогенетическое. Специфический гомологичный донорский иммуноглобоулин против клещевого энцефалита.

 

Профилактика: реппеленты, снятие клещей с одежды.

Вакцинация – убитые вакцины (кратковременный иммунитет)

 

 

Вирус краснухи.

Вирус краснухи относится к семейству Togaviriadae роду Rubivirus. Название происходит от лат. rubrum — красный, что связано с покраснением кожи у больных, обусловленным появлением на ней пятнисто-папулезной сыпи.

Морфология и химический состав вируса. Вирион вируса краснухи имеет сферическую форму, диаметр 60-70 нм. Геном вируса представлен однонитчатой плюснитевой РНК, окруженной капсидом с кубическим типом симметрии и внешней липидсодержащей оболочкой, на поверхности которой находятся шипы. В структуре вириона три белка: С, Е1 и Е2, два последние из которых — гликопротеины, или шипы, расположенные во внешней оболочке вириона.

Устойчивость к действию физических и химических факторов. Вирус краснухи чувствителен к эфиру и детергентам. Он малоустойчив к действию физических и химических факторов, неустойчив в окружающей среде. Вирус инактивируется при 100 °С за 2 мин. Разрушение вируса происходит под действием органических растворителей, хлорактивных соединений, формалина, УФ-лучей, солнечного света. При низких температурах в замороженном состоянии сохраняет свою активность годами.

Антигенная cтруктура вируса. Вирус краснухи представлен одним серотипом. Он имеет внутренний нуклеокапсидный антиген С, выявляемый в РСК, и внешние антигены: Е2, выявляемый в РН, и Е1, или гемагглютинин, выявляемый в РГА и РТГА. Лучше всего вирус агглютинирует эритроциты голубей, гусей и 1—3-дневных цыплят. Е2 — это протектив-ный антиген вируса.

 

Вирус краснухи способен культивироваться в различных культурах клеток, где он чаще всего не вызывает развития ЦПД, в связи с чем длительное время его не удавалось обнаружить (вирус выделен лишь в 1962 г.).

В отличие от других тогавирусов, вирус краснухи не культивируется в культурах клеток членистоногих и обладает нейраминидазной активностью.

Помимо культур клеток, к вирусу чувствительны куриные и утиные эмбрионы.

Вирус краснухи способен размножаться в организме различных лабораторных животных (обезьян, хомячков, крыс, кроликов, мор-ских свинок и мышей-сосунков), у которых инфекция обычно протекает бессимптомно.

Хорошей моделью для вируса краснухи является экспериментальная инфекция у хорьков, у которых вирус размножается в течение длительного времени в паренхиматозных органах и передается трансплацентарно, что характерно и для человека. Трансплацентарно передача вируса происходит также у обезьян.

Вирус краснухи относится к факультативным возбудителям медленных вирусных инфекций. Краснуха — антропонозное заболевание.

Источником вируса является человек, больной клинически выраженной или бессимптомной формой краснухи, который пред-ставляет эпидемиологическую опасность со второй половины инкубационного периода и в течение 7 дней с момента появления сыпи, а также дети с врожденной краснухой, выделяющие вирус в окружающую среду в течение многих месяцев (до 2 лет). Выделение вируса из организма происходит с носоглоточным секретом, а также с мочой и испражнениями.

Вирус, персистирующий в организме больного с врожденной краснухой, обладает повышенной вирулентностью. В отличие от других детских воздушно-капельных инфекций, таких как корь, эпидемический паротит, ветряная оспа, больной краснухой менее контагиозен, так как вирус нестоек в окружающей среде, поэтому для реализации аэрогенного механизма заражения необходим тесный и продолжительный контакт с источником инфекции.

Преимущественно болеют дети, посещающие организованные коллективы.

 

Врожденная краснуха — это медленная вирусная инфекция, развивающаяся в результате внутриутробного трансплацентарного заражения плода, персистенции вируса в его тканях, где он оказывает тератогенное действие.

Заболевание характеризуется развитием катаракты, глухоты и пороков сердца, а также других аномалий развития. Слепота в сочетании с глухотой и поражением ЦНС приводит к умственной отсталости.

Особую опасность представляет заражение краснухой в I триместре беременности, так как в этом периоде происходит формирование всех основных тканей и органов плода. Около 25 % детей, зараженных в этот период, рождается с симптомами врожденной краснухи, а у 85 % детей регистрируются другие формы патологии развития.

Тератогенное действие вируса обусловлено торможением митотической активности клеток, ишемией плода в результате пораже-ния сосудов плаценты, иммуносупрессивного действия избыточной антигенной нагрузки на развивающуюся иммунную систему, а также прямым цитопатогенным действием вируса на клетки плода.

Вирус поражает моноциты и лимфоциты, и длительно персистирует в них. У детей с врожденной краснухой определяется высокий уровень специфических антител, проникших трансплацентарно от матери. Иммунитет после врожденной краснухи менее стоек, так как формирование его происходит в условиях незрелой иммунной системы плода. Выздоровление при врожденной краснухе отмечается после гибели зараженных клеток.

На фоне персистенции вируса краснухи в макроорганизме, что наиболее характерно для лиц с врожденной краснухой, а также после перенесенной в детском возрасте инфекции у человека в течение второго десятилетия жизни может развиться прогрессирующий краснушный панэнцефалит — медленная вирусная инфекция, характеризующаяся комплексом прогрессирующих нарушений двигательной и умственной функции ЦНС, и завершающаяся летальным исходом. Больные с признаками прогрессирующего краснушного панэнцефалита не представляют эпидемиологической опасности для окружающих, поскольку у них отсутствует вирус в экскретах. Вирус краснухи интересен также тем, что он может быть причиной развития ювенильного диабета, панкреатита, дисфункции щитовидной железы, изменения психики и других заболеваний

Диагностика краснухи основана на выделении вируса из смывов со слизистой оболочки носа и зева, крови, мочи, реже — испражнений, а также внутренних органов погибших детей и на обнаружении антител (IgМ и IgG)в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости при врожденной краснухе и прогрессирующем краснушном панэнцефалите, определения индекса авидности IgG и постановке ПЦР.

Выделение вируса осуществляют путем заражения чувствительных клеток. Индикацию вируса осуществляют на основании интерференции с цитопатогенными вирусами или по обнаружению ЦПД и в РГА.

Специфическое лечение и профилактика. Препараты для специфического лечения не разработаны. Учитывая актуальность врож-денной краснухи для здравоохранения, первоочередной задачей профилактики является защита женщин детородного возраста от внутриутробного инфицирования плода.

С этой целью в национальный календарь профилактических прививок в 1997 г. была включена вакцинация против краснухи в возрасте 12 месяцев, ревакцинации детей в 6 лет и иммунизация девочекв 13 лет.

 

 

Вирус простого герпеса.

ВПГ относится к семейству Herpesviridae роду Simplexvirus.

 

2 популяции ВПГ-1 и ВПГ-2.

Вирион имеет овальную форму, диаметр 150-200 нм. В центральной части ДНК, окружена капсидом. Снаружи оболочка с гликопротеиновыми шипами.

Репродукция: адгезия – сливается с мембраной – освобождение нуклеокапсида – транскрипция части вирусного генома — образование иРНК – проникновение в цитоплазму где синтез альфа, бета, гамма белков – формирование капсида и заполнение вирусной ДНК – экзоцитозный или литический выход из клетки

 

ВПГ вызывает герпетическую инфекцию или простой герпес характеризующийся везикулезными высыпаниями на коже слизистых оболочках, поражением ЦНС и внутренних органов, а также пожизненным носительством и рецидивами болезни

 

Вирус простого герпеса включает два типа: ВПГ-1 и ВПГ-2; распространен повсеместно, поражает большую часть населения земли и существует в организме в латентной форме до момента реактивации. ВПГ-1 поражает преимущественно область рта, глаз, ЦНС; ВПГ-2 — гениталии, за что и получил назва-ние генитального штамма.

 

Культивирование. Для культивирования вируса применяют куриный эмбрион (на хорион-аллантоисной оболочке образуются мелкие плотные бляшки) и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический эффект в виде появления гигантских многоядер-ных клеток с внутриядерными включениями.

Вирус патогенен для многих животных. При экспериментальном заражении кроликов в роговицу глаза ВПГ вызывает кератит, при введении в мозг — энцефалит. В естественных условиях животные не болеют.

 

Резистентность. Вирус нестоек, погибает через несколько часов на поверхности предметов обихода, чувствителен к солнечным и УФ-лучам, жирорастворителям, детергентам. Сохраняется в течение месяца при темпера-туре 4 °С.

 

Эпидемиология. Заболевания герпесом широко распространены в виде спорадичес-ких случаев и неболыхшх вспышек в детских коллективах, больницах. У 80—90 % взрослых людей обнаруживаются антитела к ВПГ. Источник инфекции — больной или вирусо-носитель.

 

ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущественно контактным путем (с везикулярноЙ жидкостью, при поцелуях — со слюной, поло-вых контактах — с влагалищными секретами), через предметы обихода, реже — воздушно-капельным путем, через плаценту, при рождении ребенка. Возможна реактивация вируса при снижении иммунитета (рецидивирующий герпес)

Оба типа вирусов могут вызывать оральный; и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 — гениталии (генитальный герпес).

 

Патогенез. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию.

Первичная инфекция. Везикула — типичное проявление простого герпеса с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки (иногда называемые Тцанк-клетками) выявляемые в препаратах, окрашенных по Гимзе). Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, которая вскоре покрывается струпом с образованием корочки с последующим заживлением.

Минуя входные ворота эпителия, вирусы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью.

Некоторые вирусы герпеса, достигая ганглионарных клеток, способны приводить к развитию латентной инфекции, при которой нейроны не гибнут, но содержат в себе вирусный геном. Большинство людей (70-90% являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистируюищую инфекцию.

 

Наиболее изучена латентная инфекция, вызванная ВПГ-1. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженом ганглии несет вирусный геном.

Реактивация герпесвирусов и обострение (рецидив) вызываются различными факторами (переохлаждение, лихорадка, травма, стресс, сопутствующие заболевания, дейс-твие УФ и др.), снижающими иммунитет. Интервал между действием этих факторов и проявлением клинических симптомов составляет 2—5 дней.

Клиника. Инкубационный период 2—12 дней. Болезнь начинается с возникновения на пораженных участках зуда, появления отека и пузырьков, заполненных жидкостью. В месте образования везикулы пациенты ощущают сильную, жгучую боль. После подсыхания пузырьков и отторжения корочек рубцы не образуются. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит и др.) и ЦНС (энцефалит, менингоэн-цефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторными вы-сыпаниями и поражением органов и тканей.

Генитальная инфекция является результатом аутоинокуляции из других пораженных участков тела; но наиболее часто встречаю-щийся путь заражения — половой, включая урогенитальные контакты. Поражение проявляется в образовании везикулы, которая довольно быстро изъязвляется. Чаще поражаются у мужчин головка и тело полового члена, а у женщин — половые губы и вагина, возможно также распространение процесса и на шейку матки. Считают, что ВПГ-2 может вызвать рак шейки матки.

 

Иммунитет клеточный. Играет роль Т-лимфоциты.

 

Диагностика – содержимое везикул, слюны, соскобы, кровь на вирусоскопию. Наблюдаются гигантские клетки с увеличенной цитоплазмой.

Для выделения вируса заражают эмбриональные человеческие фибробласты, куриные эмбрионы.

Серодиагностика с помощью РИФ.

 

Лечение – препараты интерферона и противовирусные химические – ацикловир, фамцикловир

 

Профилактика – многократное введение инактивированной культуральной герпетической вакцины.

 

 




Источник: infopedia.su


Добавить комментарий